المحتويات 3 dk okuma

لماذا يستخدم الدماغ الكثير من الطاقة؟

حتى في حالة الراحة، تستهلك الخلية العصبية الـATP باستمرار للحفاظ على توازنها الكهروكيميائي بفضل المضخات الأيونية. يرتفع هذا الاستهلاك عندما يتم إنشاء فكرة، أو دمج الذاكرة، أو تقوية المشبك العصبي (LTP). لتلبية هذا الطلب، الدماغ مئات الميتوكوندريا في كل خلية عصبية يتضمن؛ ويتركز بشكل خاص في التشعبات والنتوءات المتشابكة.

لذلك، يتجلى خلل الميتوكوندريا أولاً وبشكل أكثر وضوحًا في النظام المعرفي. حتى قصور الميتوكوندريا الخفيف ضباب الدماغ، والتشتت، وصعوبة الخروج بالأفكار، وفقدان الحافز يمكن أن تكون من ذوي الخبرة كما.

العوامل التي تسرع من تدهور الميتوكوندريا

رسم توضيحي علمي يوضح دورة التكاثر الحيوي للميتوكوندريا وتدهورها، وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية وآليات الحماية.
التوازن بين إنتاج ROS والدفاع المضاد للأكسدة هو أساس صحة الميتوكوندريا.

نوتروبيكس التي تدعم صحة الميتوكوندريا

الإنزيم المساعد Q10 (CoQ10 / يوبيكوينون)

CoQ10إنه يحمل الإلكترونات بين المجمعات من الأول إلى الثالث من سلسلة نقل الإلكترون وهو عنصر لا غنى عنه في إنتاج ATP. كما أنه يحمي غشاء الميتوكوندريا من تلف ROS باعتباره أحد مضادات الأكسدة المحبة للدهون. إنه مهم بشكل خاص لمستخدمي الستاتين والأفراد الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا لأن الستاتينات يثبط تخليق CoQ10. يوفر شكل يوبيكوينول توافرًا حيويًا أفضل.

بي كيو كيو (بيرولو كينولين كينون)

يختلف بقق عن CoQ10 أساساً في تحفيز إنتاج ميتوكوندريا جديدة (التكوين الحيوي). فمن خلال تنشيط PGC-1α، لا يقتصر تأثيره على إصلاح الميتوكوندريا الموجودة، بل يزيد عددها أيضاً. ويتآزر مع CoQ10: يحسّن CoQ10 كفاءة الميتوكوندريا الموجودة، بينما يوسّع PQQ قدرتها.

NMN (أحادي نيوكليوتيد النيكوتيناميد)

إن إم إنوهو يدعم تفعيل SIRT1 وSIRT3 من خلال تجديد مستويات NAD+. يزيد SIRT3 من كفاءة سلسلة نقل الإلكترون عن طريق نزع بروتين الميتوكوندريا مباشرة. يؤدي تطبيع نسبة NAD+/NADH، التي تتناقص مع تقدم العمر، إلى تجديد إنتاج طاقة الميتوكوندريا.

الكرياتين

الكرياتينفي حالة الزيادات المفاجئة في استهلاك ATP، فإنه يقلل من ضغط الميتوكوندريا عن طريق تحويل ADP سريعًا إلى ATP عبر الفسفوكرياتين. يعمل كمخزن للطاقة في خلايا الدماغ؛ ويتجلى تأثيره بشكل خاص أثناء المجهود العقلي المكثف وظروف الحرمان من النوم.

NAC (إن-أسيتيل سيستئين)

ناكباعتباره مقدمة للجلوتاثيون، فإنه يحيد ROS الميتوكوندريا. إنه واقي قوي يحد من تلف الميتوكوندريا، خاصة خلال فترات الحمل التأكسدي العالي (الإجهاد المزمن، والتعب بعد الإصابة).

أساسيات نمط الحياة في دعم الميتوكوندريا

عاملتأثير الميتوكوندريااقتراح عملي
التمارين الرياضيةتفعيل PGC-1α، الميتوفاجي، التولد الحيوي3-5 أيام في الأسبوع، أكثر من 30 دقيقة بكثافة معتدلة
الصيام المتقطع (إذا)تفعيل AMPK، وتحفيز الميتوفاجينافذة 16:8 أو بروتوكول 5:2
التعرض للبردتنشيط الأنسجة الدهنية البنية، التولد الحيويالاستحمام البارد أو العلاج بالتبريد
النوم إصلاح غشاء الميتوكوندريا، وإزالة الجليمفاوية7-9 ساعات، إيقاع يومي ثابت

المصادر

  1. Mattson MP, et al. (2018). Mitochondria in neuroplasticity and neurological disorders. Neuron, 60(5), 748–766. ابحث في PubMed (لم يتم التحقق من المطابقة)
  2. Nakano M, et al. (2012). Effect of PQQ on mental status of middle-aged and elderly persons. Food Style 21, 16(7). ابحث في PubMed (لم يتم التحقق من المطابقة)
  3. Beal MF. (2004). Mitochondrial dysfunction and oxidative damage in Alzheimer's and Parkinson's diseases. Journal of Bioenergetics and Biomembranes, 36(4), 381–386. ابحث في PubMed (لم يتم التحقق من المطابقة)
  4. Mills KF, et al. (2016). Long-term administration of nicotinamide mononucleotide mitigates age-associated physiological decline in mice. Cell Metabolism, 24(6), 795–806. PubMed · PMID 28068222

يتحقق فحص الرابط من هوية المنشور، ولا يمثل مراجعة مستقلة للادعاءات السريرية من قبل خبراء. منهجنا في تقييم الأدلة والمصادر · فهرس المصادر

الأسئلة الشائعة