المحتويات 4 dk okuma
أسيتيل-إل-كارنيتين يوضح الطاقة الميتوكوندرية، نقل الأحماض الدهنية، دعم الأسيتيل كولين والحماية العصبية في صورة دماغية تشريحية نيو-بروتاليستية.
أسيتيل-إل-كارنيتين يجمع بين إنتاج الطاقة الميتوكوندرية والإشارة الكولينية على خريطة واحدة للقدرة المعرفية.

ما هو الأسيتيل- إل- كارنيتين؟

L-Carnitine هو مركب معروف بنقل الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا. الأسيتيل-إل-كارنيتين (ALCAR) هو الشكل الأسيتيل لهذا الجزيء وله خصائص دوائية مختلفة بشكل كبير عن L-كارنيتين القياسي: يمكنه بسهولة عبور حاجز الدم في الدماغ ويكون نشطًا على المستوى العصبي.

يتم تصنيع الكار بشكل طبيعي في الجسم، ولكن إنتاجه ومستوياته في الدماغ تنخفض مع تقدم العمر. على الرغم من وجودها في اللحوم الحمراء ومنتجات الألبان، إلا أن المكملات مطلوبة للوصول إلى جرعات منشطة للذهن. وقد تم استخدامه سريريًا في إيطاليا لعقود من الزمن لتقديم الدعم المعرفي لدى المرضى المسنين.

آلية التأثير

أسيتيل-إل-كارنيتين صورة توضح آلية نقل الأحماض الدهنية، إنتاج ATP الميتوكوندري، تخليق الأسيتيل كولين وحماية الخلايا العصبية.
تركيز الآلية: النقل الميتوكوندري، دعم مجموعة الأسيتيل والطاقة التشابكية.

يعتمد تأثير ALCAR على الدماغ على آليتين رئيسيتين: تعزيز استقلاب طاقة الميتوكوندريا ودعم الجهاز الكوليني.

تخليق الأسيتيل كولين: يساهم ALCAR في تخليق الأسيتيل كولين عن طريق توفير مجموعة الأسيتيل من خلال إنزيم الكولين أسيتيل ترانسفيراز (ChAT). وهذا مهم بشكل خاص لدعم النشاط الكوليني، الذي يتناقص مع تقدم العمر.

أكسدة الأحماض الدهنية الميتوكوندريا: يسمح للأحماض الدهنية بالخضوع لأكسدة بيتا عن طريق تمريرها عبر غشاء الميتوكوندريا الداخلي. وهذا يزيد من قدرة إنتاج الطاقة لخلايا الدماغ ويحسن كفاءة التمثيل الغذائي.

دعم عامل التغذية العصبية: لقد ثبت أن ALCAR يزيد من تعبير مستقبلات NGF وNGF. هذا التأثير يدعم صيانة الخلايا العصبية، وخاصة في الجهاز العصبي الشيخوخة.

تأثير مضاد للأكسدة: عند تناوله مع حمض آر-ألفا ليبويك (R-ALA)، فإنه يخلق تآزرًا قويًا مضادًا للأكسدة؛ يمنع تلف الميتوكوندريا وقد يعكس تدهور الميتوكوندريا المرتبط بالعمر.

آليةالتأثيرنظام الهدف
توفير مجموعة الأسيتيلزيادة تخليق الأسيتيل كولينكوليني
نقل الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريازيادة القدرة الإنتاجية لـATPالميتوكوندريا
زيادة مستقبلات NGFنمو الخلايا العصبية ودعم الصيانةالعوامل المشجعة للنمو العصبي
الحد من الإجهاد التأكسديالحماية من أضرار الميتوكوندريامضاد للأكسدة
استقلاب الفوسفوليبيدحماية سلامة غشاء الخليةغشاء

الأدلة السريرية

سبانيولي وآخرون (1991) أظهروا في دراسة مزدوجة التعمية ومضبوطة بالدواء الوهمي على مرضى ألزهايمر أن تناول 2 غ/يوم من ALCAR أبطأ التراجع المعرفي بعد عام واحد وحسّن بعض مقاييس الذاكرة بشكل ملحوظ. وكان التأثير أوضح لدى المرضى الذين بدأ المرض لديهم في سن مبكرة.

مونتغمري وآخرون. (2003) في التحليل التلوي الذي أجراه، تم فحص 21 دراسة و1204 مريضا؛ تم التوصل إلى أن ALCAR يوفر فائدة كبيرة مقارنة بالعلاج الوهمي في مرض الزهايمر والضعف الإدراكي المعتدل. ولوحظ التحسن في كل من التدابير المعرفية والوظيفية.

دي ستيفانو وآخرون. (2000) في دراسة عشوائية مزدوجة التعمية مضبوطة بالعلاج الوهمي أجرتها ALCAR، تبين أن ALCAR يوفر تقليل الألم وتحسين معلمات التوصيل العصبي في الاعتلال العصبي المحيطي المؤلم. يعكس هذا التأثير التأثير الوقائي العصبي لـ ALCAR على الجهاز العصبي المحيطي.

على الرغم من أن التأثيرات المعرفية تكون محدودة أكثر لدى الشباب الأصحاء، فقد لوحظت آثارها الإيجابية على تقليل التعب وتحسين الحالة المزاجية في العديد من الدراسات.

⚠ حدود البحث

تم الحصول على أقوى دليل على ALCAR لدى كبار السن والمرضى الذين يعانون من ضعف إدراكي خفيف. قد يكون حجم التأثير أصغر لدى الشباب الأصحاء. هناك حاجة إلى مزيد من البحث حول سلامة الاستخدام على المدى الطويل.

بروتوكول الجرعة

نصف عمر الكار ما يقرب من 4 ساعات؛ ولذلك، فإن تقسيم الجرعة اليومية إلى النصف يوفر مستويات أكثر استقرارًا في الدم.

الاستخدام المقصودجرعةالتوقيت
الدعم المعرفي العام500-1000 ملغ/يومالصباح، جائع أو ممتلئ
الدعم المرتبط بالعمر1500-2000 ملغ/يوم (مقسمة إلى جرعتين)الصباح والظهيرة
الطاقة والتعب500-1000 ملغفي الصباح الباكر، على معدة فارغة
دعم الاعتلال العصبي1000-3000 ملغ/يوم (تحت إشراف الطبيب)جرعات مقسمة

تركيبة تآزرية: مجموعة ALCAR + R-Alpha Lipoic Acid، Ames et al. إنه مزيج كلاسيكي يظهر أنه يعكس انخفاض الميتوكوندريا في الفئران المسنة. الاستخدام المشترك لهذين المركبين يزيد بشكل كبير من تأثير مضادات الأكسدة لكل منهما على حدة.

السلامة والآثار الجانبية

الكار عموما جيد التحمل. لم يتم الإبلاغ عن أي آثار جانبية خطيرة في الدراسات السريرية.

مع من يتفاعل؟

المصادر

  1. Spagnoli A, et al. (1991). Long-term acetyl-L-carnitine treatment in Alzheimer's disease. Neurology, 41(11), 1726–1732. PubMed · PMID 1944900
  2. Montgomery SA, et al. (2003). Meta-analysis of double blind randomized controlled clinical trials of acetyl-L-carnitine versus placebo in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer's disease. International Clinical Psychopharmacology, 18(2), 61–71. PubMed · PMID 12598816
  3. Ames BN, et al. (2002). Delaying the mitochondrial decay of aging with acetylcarnitine. Annals of the New York Academy of Sciences, 959, 128–132. ابحث في PubMed (لم يتم التحقق من المطابقة)
  4. Di Stefano G, et al. (2000). Acetyl-L-carnitine in painful peripheral neuropathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. CNS Drugs, 14(5), 377–387. ابحث في PubMed (لم يتم التحقق من المطابقة)
  5. Bianchetti A, et al. (2003). Effects of acetyl-L-carnitine in Alzheimer's disease patients unresponsive to acetylcholinesterase inhibitors. Current Medical Research and Opinion, 19(4), 350–353. PubMed · PMID 12841930

يتحقق فحص الرابط من هوية المنشور، ولا يمثل مراجعة مستقلة للادعاءات السريرية من قبل خبراء. منهجنا في تقييم الأدلة والمصادر · فهرس المصادر

الأسئلة الشائعة