المفاهيم الأساسية

يتضمن الجدول أدناه أكثر من 173 مصطلحًا شائعًا في أدبيات علم الأعصاب والنووتروبيكس. يمتد هذا القاموس من أنظمة الناقلات العصبية إلى مناطق الدماغ، ومن المسارات الميتوكوندرية إلى آليات الذاكرة، ومن علم الوراثة اللاجيني إلى أبحاث طول العمر؛ ويمكن استخدامه كمصدر مرجعي عند قراءة الملفات الشخصية للمواد والمقالات على المدونات.

مصطلح التعريف
NGF (عامل نمو الأعصاب) بروتين يدعم نمو الخلايا العصبية وبقائها وإصلاحها. تزيد مواد مثل Lion's Mane من إنتاج NGF مما يدعم اللدونة العصبية.
BDNF (عامل التغذية العصبية المستمد من الدماغ) عامل نمو يشجع على تكوين الخلايا العصبية والمشابك الجديدة (تكوين الخلايا العصبية) ويلعب دورًا رئيسيًا في التعلم والذاكرة. التمارين، عش الغراب الأسد وPQQ تزيد من مستوى BDNF؛ الإجهاد المزمن ونقص النوم يقيدانها.
أسيتيل كولين الناقل العصبي المرتبط ارتباطًا وثيقًا بالتعلم والذاكرة والانتباه والتحكم العضلي. يوفر ألفا-GPC وCDP-كولين مواد مسبقة لتخليق الأسيتيل كولين؛ أما هوبرزين A فيبطئ من تحلله.
GABA المادة الكيميائية الرئيسية المثبطة (المهدئة) في الدماغ. تقلل نشاط الأعصاب مما يوفر الهدوء والاسترخاء؛ وهي مرتبطة بالقلق والنوم وعتبة النوبات. تؤثر في الجسم من خلال مستقبلات GABA-A وGABA-B.
متكيف مواد نباتية تعيد قدرة الجسم على التكيف مع الإجهاد البدني والعقلي (الثبات الداخلي). الأشواجاندا، الروديولا، تونغكات علي والبانكس جينسنغ هي أمثلة نموذجية؛ فهي تنظم محور HPA وإفراز الكورتيزول.
اللّدونة العصبية قدرة الدماغ على إعادة الهيكلة عن طريق إنشاء علاقات جديدة استجابة للتجربة أو التعلم أو الضرر. يشمل ذلك LTP وتكوين الخلايا العصبية الجديدة وإعادة تشكيل التغصنات العصبية.
راتسيتام عائلة النوتروبيك الاصطناعية التي تبدأ بالبيراسيتام. يدعم نظام أسيتيل كولين من خلال تعديل إيجابي لمستقبلات AMPA. بيراسيتام، أنيراسيتام، أوكسيراسيتام وبراميراسيتام هم أعضاء هذه العائلة.
الكولين المغذيات الأساسية اللازمة لتخليق أستيل كولين وصنع غشاء الخلية (فوسفاتيديل كولين). يُنتج بكميات محدودة في الجسم؛ غني بالبيض والكبد والأسماك. المصادر النوتروبيكية للكولين: ألفا-جي بي سي، سي دي بي-كولين، دي إم إيه إي.
الناقل العصبي الناقلات الكيميائية التي تنقل الإشارة في الفراغ المشبكي بين الخلايا العصبية. الدوبامين، السيروتونين، GABA، الغلوتامات والأسيتيل كولين هي الأمثلة الرئيسية. يتم تنظيمها عن طريق الإطلاق، والامتصاص العكسي، وتحليل الإنزيم.
المشابك العصبية النقطة التي يتم فيها نقل الإشارة بين خليتين عصبيتين عبر النواقل العصبية. هذه الفجوة، التي تحول النبضة الكهربائية إلى إشارة كيميائية، تبلغ حوالي 20 نانومترًا عرضًا.
التوافر البيولوجي النسبة التي تعبر عن مقدار مادة ما التي تصل إلى الدورة الدموية دون تغير وتظهر تأثيرها. في الامتصاص الفموي، يكون الأيض الأولي، القابلية للذوبان، والبروتينات الناقلة هي العوامل المحددة. يمكن أن تزيد تركيبات البيبيرين والليبوزوم من التوافر البيولوجي المنخفض.
نصف العمر الوقت اللازم لانخفاض تركيز مادة في الجسم إلى نصفه. وهو معلم حاسم لتحديد تواتر الجرعات: المواد قصيرة نصف العمر (L-تيروزين ~1 ساعة) تحتاج إلى أكثر من مرة يوميًا، والمواد طويلة نصف العمر (مودافينيل 12–15 ساعة) تحتاج إلى جرعة واحدة.
محور HPA محور الوطاء - الغدة النخامية - الغدة الكظرية: النظام الهرموني الرئيسي الذي ينظم استجابة الجسم للإجهاد وإفراز الكورتيزول. التفعيل المزمن يؤدي إلى السمية العصبية، والكبت المناعي، واضطراب النوم. تساعد المواد المكيّفة على موازنة محور HPA.
الكورتيزول الهرمون الرئيسي للإجهاد الذي تنتجه الغدد الكظرية. على المدى القصير يكون تكيفيًا؛ ومع ذلك، يمكن للكورتيزول العالي المزمن أن يسبب انكماش الحصين، ويثبط تكوين الأعصاب، ويضر بجودة النوم. عشبة الأشواجاندا وتونغكات علي تخفض الكورتيزول.
مستقبل NMDA مستقبل الغلوتامات الذي يلعب دورًا مركزيًا في التعلم والذاكرة والليونة المشبكية (LTP). يحتاج لوظيفته الطبيعية إلى الغلوتامات والجهد الكهربائي (الاستقطاب). المغنيسيوم L-Threonate يزيد مستويات المغنيسيوم في الدماغ لتحسين وظيفة هذا المستقبل.
دوبامين الدافع هو ناقل عصبي يلعب دورًا في المكافأة والتركيز واتخاذ القرار والتحكم الحركي. يدعم إل-تيروزين وموكونا بريينس تخليق الدوبامين؛ نقص الدوبامين يمكن أن يؤدي إلى فقدان المتعة وفقدان الدافع وصعوبة التركيز.
السيروتونين هو ناقل عصبي مرتبط بالحالة المزاجية والنوم والشهية والروابط الاجتماعية والتوازن العاطفي. 5-HTP هو السلف المباشر للسيروتونين؛ بينما التربتوفان هو سلف بعيد. يتم إنتاج 95% منه في الأمعاء.
جلوتامات المادة الكيميائية الرئيسية المنشطة (المثيرة) في الدماغ؛ تؤثر عبر مستقبلات AMPA وNMDA وkainate. ضرورية للتعلم والليونة العصبية؛ ولكن زيادتها تؤدي إلى السمية الإثارية (موت الخلايا العصبية).
مستقبل AMPA مستقبل الغلوتامات المسؤول عن النقل المشبكي التنبيهي السريع. خلال LTP، يزيد عدد مستقبلات AMPA. الراتسيتامات (بيراسيتام، أنيراسيتام) تدعم التعلم عن طريق تعديل مستقبل AMPA بشكل ألوستيري إيجابي.
أسيتيل كولينستراز (AChE) الإنزيم الذي يكسر الأسيتيل كولين في المشابك العصبية. يقوم Huperzin A وDMAE بتثبيط هذا الإنزيم مما يطيل مدة تأثير الأسيتيل كولين. وهو الهدف للأدوية المضادة للزهايمر (مثل الدونيبيزيل).
الحاجز الدموي الدماغي (BBB) هيكل انتقائي النفاذ يتكون من خلايا بطانية خاصة تحيط بالشعيرات الدموية في الدماغ. يحمي الدماغ من العوامل الممرضة والسموم؛ لكي يظهر عقار نووتروبي تأثيره العصبي، يجب أن يتمكن من تجاوز هذا الحاجز. الجزيئات الصغيرة والدهنية وغير المؤينة تمر بسهولة أكبر.
الميتوكوندريا مصنع الطاقة في الخلية؛ العضية التي تنتج ATP عبر الفسفرة التأكسدية. نظرًا لأن خلايا الدماغ هي الأنسجة الأكثر طاقة في الجسم، فإن صحة الميتوكوندريا ترتبط مباشرة بالأداء المعرفي. الكرياتين وNMN وCoQ10 وPQQ تدعم وظيفة الميتوكوندريا.
ATP أدينوزين ثلاثي الفوسفات: وحدة طاقة الخلية العالمية. بينما يشكل الدماغ 2% من وزن الجسم، يستهلك 20% من إجمالي ATP. تعطل إنتاج ATP يؤدي إلى ضباب الدماغ والتعب.
تكوين الخلايا العصبية تكوين الخلايا العصبية الجديدة. يحدث بشكل أساسي في منطقة DG (التلم السنخي) في دماغ البالغين. يدعم BDNF، والتمارين الرياضية، وفطر Lion's Mane وبعض المواد التأقلمية تكوين الخلايا العصبية؛ بينما يثبط التوتر المزمن والكحول.
LTP (تقوية طويلة الأمد) تعزيز الصلة التشابكية بشكل دائم بين الخلايا العصبية المنشطة معًا؛ الأساس الجزيئي للمرونة العصبية لهِب. يحدث ذلك من خلال تنشيط مستقبل NMDA ونقص مستقبل AMPA وتخليق البروتينات الشجرية. هذا هو الأساس الخلوي للتعلم والذاكرة.
LTD (ضعف طويل الأمد) ضعف الوصلات المشبكية المستخدمة بقليل نتيجة التحفيز منخفض التردد. يوضح إشارات الدماغ، ويزيد من كفاءة التعلم من خلال إزالة الوصلات غير الضرورية؛ يوازن مع LTP.
الحُصين منطقة الدماغ التي تلعب دورًا مركزيًا في تكوين الذاكرة العرضية الجديدة والتعلم المكاني والملاحة. حساسة للغاية للكورتيزول المزمن والإجهاد التأكسدي؛ تعتمد على BDNF والتكوين العصبي.
القشرة الجبهية الأمامية التخطيط، اتخاذ القرار، التحكم في الدوافع، الانتباه ومنطقة الدماغ المسؤولة عن الذاكرة العاملة. حساس للدعم الدوباميني والكوليني؛ التوتر المزمن وحرمان النوم يضعف وظيفته.
المايلين الغمد العازل الغني بالدهون الذي يحيط بمحاور العصبية بواسطة الخلايا الدبقية قليلة التغصن. يزيد سرعة نقل الإشارة العصبية حتى 100 مرة. أحماض أوميغا-3 الدهنية، B12 ويوريدين تدعم صحة الميالين.
التغصن التفرعات التي تتلقى الإشارات من الخلايا الأخرى في العصبونات. كثافة التشعبات وعدد الأشواك (spine) تزيد مع التعلم؛ هذا التغير الهيكلي هو الأساس المرئي للّدونة العصبية.
أكسون الامتداد الطويل للعصبون الذي ينقل الإشارة الكهربائية إلى خلايا الهدف البعيدة. في المحاور العصبية المغلفة بالمايلين، تنتقل الإشارة بسرعة أكبر بكثير عن طريق النقل القفزي (saltatory).
خلايا الغِليا خلايا الدماغ التي تدعم وتحمي وتغذي وتنظف الخلايا العصبية. هناك ثلاث مجموعات رئيسية: الخلايا النجمية، والأوليغوديندروسيت، والمكروغليا؛ وتشكل أكثر من نصف خلايا الدماغ.
عامل النمو العصبي عائلة من البروتينات التي تنظم نمو الخلايا العصبية وبقاؤها وتمايزها. BDNF (الحصين/قشرة الدماغ)، NGF (الخلايا العصبية الكولينية) و GDNF (الخلايا العصبية الدوبامينية) هي أمثلة رئيسية.
NAD+ إنه الإنزيم المساعد الحاسم في التمثيل الغذائي للطاقة الخلوية وإصلاح الحمض النووي وتنشيط السرتوين. ينخفض بشكل كبير مع التقدم في العمر؛ يمكن تجديده باستخدام NMN وNR (نيكوتيناميد ريبوزيد). يرتبط انخفاض NAD+ بالتدهور الميتوكوندري وتسريع الشيخوخة.
الإيقاع اليومي الساعة البيولوجية الداخلية التي تستغرق حوالي 24 ساعة وتديرها النواة فوق التصالبية (SCN). تنظم بشكل دوري النوم والاستيقاظ، وإفراز الهرمونات، والتمثيل الغذائي، والأداء المعرفي. الضوء الأزرق وساعات النوم غير المنتظمة يخلّان بالإيقاع.
الميلاتونين هرمون يُفرز من الغدة الصنوبرية مع الظلام، وينظّم بدء النوم والإيقاع اليومي. التعرض للضوء الأزرق ليلاً يثبط إفراز الميلاتونين. الجرعة المنخفضة (0.5–1 ملغ) فعّالة في اضطراب السفر عبر المناطق الزمنية واضطراب مرحلة النوم.
نورإبينفرين (نورأدرينالين) يقوم الناقل العصبي/الهرمون بدور في اليقظة والانتباه والذاكرة العاملة واستجابة التوتر. يتم تصنيعه عبر سلسلة التيروزين → إل-دوبا → دوبامين → نورإيبينفرين؛ ويتم إفرازه من لوكسوس كوريلوس في جذع الدماغ.
أوكسيداز أحادي الأمين (MAO) هي عائلة من الإنزيمات التي تكسر المونوأمينات مثل الدوبامين والسيروتونين والنورإبينفرين في المشابك من خلال المسار التأكسدي. يلعب MAO-A دورًا أساسياً في النظام السيروتونيني، بينما يلعب MAO-B دورًا في النظام الدوباميني. مثبطات MAO تزيد من مستوى هذه المواد.
SSRI مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية: فئة من مضادات الاكتئاب تزيد مستوى السيروتونين في الفجوة المشبكية. الاستخدام المتزامن مع 5-HTP أو نبتة العرن المثقوب يزيد من خطر متلازمة السيروتونين.
منشط ذهني مادة تدعم الوظائف الإدراكية بطريقة آمنة وذات سمية منخفضة. صاغ المصطلح كورنيليو جيورجا في عام 1972؛ وفقًا لمعايير جيورجا، يجب أن تزيد المادة النوتروبية الذاكرة، وتحمي وظائف الدماغ، وتكون آثارها الجانبية منخفضة وغير سامة.
تكديس (كومة) استخدام أكثر من نوتروبك معًا لتحقيق تأثير تآزري. في مزيج مصمم بشكل جيد، تكمل المواد بعضها البعض عبر آليات مختلفة؛ على سبيل المثال، مزيج مصدر الكولين + الراتسام مثال كلاسيكي على تآزر المزيج.
الاستخدام الدوري (Cycling) استراتيجية استخدام مادة معينة على فترات محددة مع أخذ استراحة لمنع تطور التحمل والحفاظ على حساسية المستقبلات. الاستخدام لمدة 5 أيام / استراحة يومين أو دورة لمدة 8 أسابيع / استراحة 4 أسابيع هي البروتوكولات النموذجية.
التحمل تأثير متناقص مع مرور الوقت عند نفس الجرعة؛ الحاجة إلى جرعات متزايدة تدريجياً لتحقيق نفس التأثير. يحدث ذلك بسبب تقليل عدد المستقبلات (down-regulation)، أو فقدان الحساسية، أو تحفيز الإنزيمات.
التوحيد القياسي تثبيت نسبة العنصر النشط في المستخلصات النباتية (على سبيل المثال 50٪ باكوسيد، 0.3٪ هيبيرياسين). يضمن الاتساق بين الجرعات والتأثير المتوقع.
مستخلص شكل مركز لمكونات نشطة من نبات ما باستخدام مذيب. يمكن أن يكون أقوى وقابل للتوحيد مقارنة بمسحوق النبات الخام؛ تشير النسب مثل 10:1، 100:1 إلى عدة أضعاف التركيز مقارنة بالنبات الخام.
محب للدهون مادة قابلة للذوبان في الدهون. المؤثرات الذهنية المحبة للدهون (سولبيتامين، أنيراسيتام، فيتامين د) تعبر حاجز الدم الدماغي بسهولة أكبر؛ يزيد امتصاصها الحيوي عند تناولها مع وجبة دهنية.
محب للماء مادة قابلة للذوبان في الماء. يمكن امتصاصها أيضًا على معدة فارغة؛ قد تحتاج إلى بروتينات حاملة أو آليات نقل خاصة لعبور الحاجز الدموي الدماغي.
منبه مادة تنشط المستقبل بحيث تحاكي تأثير المنشط الطبيعي (الليجاند). المنشط الكامل يعطي استجابة قصوى، بينما المنشط الجزئي يعطي استجابة محدودة.
المضاد مادة ترتبط بالمستقبل وتغلقه مانعة الإشارة الطبيعية. الكافيين هو مضاد لمستقبلات الأدينوزين؛ وبهذا يخفي الضغط على النوم مؤقتًا.
مُعدّل ألوستيري مادة تغير استجابة المستقبل عبر نقطة خارج موقع الارتباط الأساسي للمستقبل (المنطقة غير التوافقية). الراستامات هي منظمات موجبة غير توافقية لمستقبل AMPA؛ بينما البنزوديازيبينات هي منظمات موجبة لمستقبل GABA-A.
دواء وهمي العلاج الوهمي المستخدم كعنصر تحكمي ولا يحتوي على مادة فعالة. يجب أخذ تأثير الدواء الوهمي الذي يمكن أن يؤدي إلى تغييرات فسيولوجية حقيقية من خلال الآليات النفسية مثل التوقعات والتعلم وتقليل التوتر في الاعتبار في الدراسات.
الدراسة مزدوجة التعمية تصميم دراسة المعيار الذهبي حيث لا يعرف لا المشاركون ولا الباحثون من يتلقى المادة الحقيقية، مما يقلل تأثير الدواء الوهمي والتحيز الباحثي إلى الحد الأدنى.
التحليل البعدي طريقة تقوم بدمج البيانات الإحصائية لعدة دراسات مستقلة حول نفس الموضوع للحصول على نتائج أقوى وقابلة للتعميم. إنها واحدة من أعلى درجات تسلسل الأدلة.
مضاد للأكسدة مادة تحيد الضرر الخلوي الذي تسببه الجذور الحرة (الإجهاد التأكسدي). الغلوتاثيون، فيتامين C، فيتامين E هي مضادات أكسدة داخلية/غذائية؛ الكركمين، الريسفيراترول و NAC هي مكملات مضادات الأكسدة.
الإجهاد التأكسدي عدم التوازن بين إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وقدرة الدفاع المضاد للأكسدة. يرتبط مباشرة بالشيخوخة العصبية، واضطراب وظائف الميتوكوندريا، والأمراض التنكسية العصبية.
الالتهاب العصبي الاستجابة الالتهابية في نسيج الدماغ التي تحدث نتيجة تنشيط الميكروغليا والخلايا النجمية. في الحالة الحادة تكون وقائية، أما في الحالة المزمنة فتساهم من خلال إفراز السيتوكينات في الضرر العصبي والتدهور المعرفي. أوميغا-3، الكركمين وNAC تثبطها.
النظام الكوليني شبكة الخلايا العصبية التي تستخدم الأسيتيل كولين. حاسمة للتعلم والذاكرة والانتباه؛ الخلايا العصبية الكولينية في الدماغ الأمامي القاعدي تستهدف الحصين والقشرة. في مرض الزهايمر، يتعرض هذا النظام لتلف شديد ومبكر.
النظام الدوباميني شبكة الخلايا العصبية التي تستخدم الدوبامين. المسار الميزوليمبي يسيطر على المكافأة والتحفيز، المسار الميزوكورتيكالي يسيطر على الوظائف التنفيذية، المسار النيجروسترياتالي يدير التحكم الحركي.
الجهاز السيروتونيني شبكة الخلايا العصبية المفرزة للسيروتونين التي تخرج من نواة راف وتنتشر في جميع أنحاء الدماغ. تلعب دورًا في المزاج، والنوم، والشهية، والسلوك الاجتماعي، وتعديل الألم.
نظام GABAergic شبكة العصبونات المثبطة التي تستخدم GABA. تمنع النشاط المفرط للدماغ؛ معظم أدوية القلق والصرع والنوم (البنزوديازيبينات، البربيتورات، فينيبوت) تستهدف هذا النظام.
الذاكرة العاملة القدرة على الاحتفاظ بالمعرفة لفترة قصيرة في المشهد العقلي ومعالجتها؛ أساس حل المشكلات والتفكير المنطقي. تعتمد على قشرة الفص الجبهي، ونشاط مستقبلات الدوبامين D1، والأسيتيل كولين.
المُحَفِّز العصبي جزيء إشاري يضبط شبكة عصبية أوسع بطريقة انتشارية، ليس في فراغ مشبكي واحد فقط. يمكن للدوبامين والسيروتونين والأسيتيل كولين أن يعملوا كناقل عصبي وكمرشح عصبي.
فوسفوليبيد الجليسرول والجزيئات الأمفيبولية المكونة من الأحماض الدهنية ومجموعة الفوسفات؛ هي اللبنات الأساسية لأغشية الخلايا. الفوسفاتيديل سيرين والفوسفاتيديل كولين حاسمان لصحة الأغشية العصبية، ونقل الإشارات، واللدونة العصبية.
جينسوسايت مكونات جذر باناكس جينسنغ من غليكوزيدات ثلاثية الحلقات ذات بنية دامارين وأوليانيك. وهي مسؤولة بشكل أساسي عن التأثيرات المكيفية للطاقة، الحامية للأعصاب، ومنظمة للجهاز المناعي.
Bacosit المكونات السابونية من نوع دامارين الفعال في Bacopa monnieri. تقوي الذاكرة من خلال دعم النقل المشبكي والتفرع الشجيري؛ وتؤثر عبر السيروتونين والجهاز الكوليني.
Withanolid مركبات الستيرويد ذات البنية اللاكتونية لجذر الأشواغاندا (Withania somnifera). يقلل الكورتيزول عن طريق موازنة محور HPA، ويظهر تأثيرًا مضادًا للقلق من خلال تعديل GABA-A ويدعم تخليق التستوستيرون.
فلافونويد فئة فرعية من البوليفينولات الموجودة في النباتات ذات تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات. يرتبط الأبيجينين، الكيرسيتين، اللوتين، والإبيجالوكاتشين جالات (EGCG) بصحة الدماغ؛ الأبيجينين له تأثيرات مضادة للقلق من خلال تعديل GABA-A.
البوليفينول فئة مركبات مضادة للأكسدة قوية ذات مصدر نباتي وتحمل عدة مجموعات فينولية. الكركمين، الريسفيراترول، كاتيشينات الشاي الأخضر وحمض روزمارينيك هي البوليفينولات العصبية النشطة الأكثر بحثًا.
ألكالويد مركبات نيتروجينية موجودة في النباتات، غالبًا ما تظهر تأثيرات قوية على الجهاز العصبي. Huperzin A (مثبط AChE)، البربرين (منشط AMPK)، والفينبوسيتين (مثبط PDE1) هي منبهات عقلية ذات أصل ألكالويدي.
ترايتيربينويد فئة المركبات النشطة في سنتيلا آسياتيكا (أسياتيكوسيد، ماديكاسوسيد). يدعم تخليق الكولاجين وإنتاج BDNF وإصلاح الأعصاب؛ مثير للاهتمام في أبحاث اللدونة العصبية.
صابونين الساپونينات الغليظة النباتية؛ سميت بهذا الاسم من اللاتينية sapo بمعنى صابون. الجينسينوسيدات والباكوسيدات هي ساپونينات تريتيربينية؛ لها تأثير جانبي يتمثل في إمكانية زيادة نفاذية الأمعاء مما يسهل امتصاص المكونات الأخرى.
العصب المبهم العصب القحفي العاشر؛ أطول عصب ذاتي ينقل الإشارات ثنائية الاتجاه بين الدماغ والأمعاء. تذهب 80٪ من الإشارات من الأمعاء إلى الدماغ. ينقل السيروتونين الناتج عن الميكروبيوم، وGABA، ومقدمات الناقلات العصبية إلى الدماغ.
الميكروبيوم مجتمع من التريليونات من الكائنات الدقيقة التي تعيش في الأمعاء. تنتج 95% من السيروتونين، وGABA، والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة؛ تؤثر على وظائف الدماغ والمزاج عبر العصب المبهم وجهاز المناعة.
الجهاز العصبي المعوي الشبكة العصبية في جدار الأمعاء، والتي تعمل جزئيًا بشكل مستقل من الدماغ؛ تحتوي على حوالي 500 مليون خلية عصبية. تُعرف باسم 'الدماغ الثاني' وتؤدي دورًا في تنظيم الهضم والمناعة والمزاج.
الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (SCFA) البيوتيرات والأسيتات والبروبيونات التي تنتجها بكتيريا الأمعاء من تخمير الألياف الغذائية. تحمي جدار الأمعاء، تقلل الالتهاب العصبي وتنظم نضج الخلايا الدبقية الدقيقة؛ تأثيراتها على صحة الدماغ موضوع بحث نشط.
البروبيوتيك النفسي سلالات البروبيوتيك التي يمكن أن تؤثر بشكل إيجابي على المزاج أو القلق أو الوظيفة الإدراكية. ارتبطت سلالتي Lactobacillus rhamnosus و Bifidobacterium longum 1714 بتقليل القلق في الدراسات السريرية.
أدينوزين المستقلب الذي يتراكم في خلايا الدماغ أثناء فترة اليقظة يرتبط بمستقبلات A1 و A2a، مما يخلق ضغط النوم والتعب. الكافيين يمنع مستقبلات الأدينوزين مؤقتًا مما يوفر اليقظة؛ النوم ينظف هذا التراكم.
أكسيد النيتريك (NO) جزيء إشاري قصير العمر يؤدي إلى توسع الأوعية وزيادة تدفق الدم عن طريق استرخاء العضلات الملساء للأوعية. بعض المنبهات العصبية تزيد تدفق الدم الدماغي عبر NO؛ يستخدم فينبوستين وجينكو بيلوبا هذا الآلية.
فوسفوديستراز (PDE) عائلة من الإنزيمات التي تكسر الرسولين الثانويين cAMP وcGMP. تثبيط PDE يزيد من مستوى هذه الرسل، ويعزز إشارات طاقة الخلية. يقوم فينبوسيتين بتثبيط PDE1، بينما يقوم الكافيين بتثبيط PDE1–5.
كاتيكولامين الناقلات العصبية/الهرمونات التي تشمل الدوبامين والنورإبينفرين والإبينفرين، والمركبة من التيروزين. إنها المنظمات الأساسية للانتباه واليقظة واستجابة الإجهاد؛ يدعم L-تيروزين مخزون الكاتيكولامين.
ل-دوبا الدوبامين هو مقدّم مباشر للأحماض الأمينية؛ يمر عبر الحاجز الدموي الدماغي عن طريق النقل النشط. Mucuna pruriens مصدر طبيعي للـ L-DOPA. ويعرف أيضًا بالليفودوبا، وهو الدواء الأساسي في علاج الشلل الرعاش.
أحادي الأمين النواقل العصبية التي تحمل مجموعة أمينية واحدة (الدوبامين، السيروتونين، النورإبينفرين، الهيستامين). يتم تكسيرها بواسطة إنزيم MAO من خلال نزع الأمين التأكسدي.
إعادة الامتصاص (Reuptake) امتصاص الناقل العصبي المطروح من الفجوة المشبكية بواسطة العصبون قبل المشبكي عبر بروتينات الناقل. مثبطات الامتصاص (SSRI، NDRI إلخ) تعزز تأثير الناقل العصبي عن طريق إطالة الإشارة.
تكوّن المشابك العصبية تكوين المشابك العصبية الجديدة؛ على الرغم من أنها تكون مكثفة بشكل خاص خلال فترة النمو، إلا أنها تستمر أيضًا في دماغ البالغين. يوفر اليوريدين وأوميغا-3 والكولين العناصر الكيميائية الحيوية لهذه العملية.
الشوكة التغصنية نتوءات صغيرة على شكل فطر على التغصنات تحتوي على مشبك مثير واحد. كثافتها تزداد مع التعلم؛ يرتبط ضمورها بتراجع الإدراك. يمكن لمغنيسيوم L-Treonate زيادة كثافة الشوكات التغصنية.
اللوزة الدماغية الخوف، الغضب، القلق والمنطقة الدماغية التي تعالج الذاكرة العاطفية. الإفراط في نشاطها يمكن أن يؤدي إلى القلق المزمن؛ يمكن للمكيفات الحيوية والمواد المهدئة للجابا أن تقلل من قابلية استثارة الأميغدالا.
الخلايا الدبقية الميكروغليا خلايا الجهاز المناعي في الدماغ؛ تنظف الخلايا العصبية المتضررة وبقايا الممرضات عن طريق البلعمة. نشاطها المزمن يساهم في الضرر العصبي والتراجع الإدراكي عن طريق إفراز السيتوكينات الموالية للالتهاب.
السيتوكين البروتينات التواصلية الخلوية التي تنتجها الجهاز المناعي وخلايا الغليا. يمكن للسيتوكينات المسببة للالتهاب مثل TNF-α وIL-1β وIL-6 عبور الحاجز الدموي الدماغي والتسبب في ضبابية الدماغ والاكتئاب وتدهور القدرات الإدراكية.
الاحتياطي المعرفي قدرة الدماغ على حماية الوظائف الإدراكية من التلف أو الشيخوخة. تتقوى من خلال مستوى التعليم، وعادات التعلم، والتمارين، والبيئة الاجتماعية الغنية؛ ويؤدي الاحتياطي الأعلى إلى تأخر ظهور أعراض مرض الزهايمر.
ضباب الدماغ التفكير الغامض، صعوبة العثور على الكلمات، والشعور بالإرهاق العقلي. قد يرتبط بالتهاب أعصاب الدماغ، نقص النوم، نقص الكولين/التيروزين، اضطراب الغدة الدرقية أو تقلبات سكر الدم.
مضاد القلق مادة أو تأثير يقلل القلق. المنظمات الإيجابية لمستقبلات GABA-A (البنزوديازيبين، الفينيبوت، فاليريان)، منبهات 5-HT1a والمكيفات الحيوية لها تأثير مقلل للقلق؛ آلياتها وإمكانات الاعتماد عليها تختلف كثيرًا.
منبه نفسي اليقظة مادة تزيد الانتباه والطاقة. الكافيين (مضاد الأدينوزين)، مودافينيل (مثبط DAT) وفينيلبيراسيتام أمثلة على هذه الفئة؛ احتمالية الإدمان وتأثيراته على القلب والأوعية الدموية متنوعة.
المثيلة عملية بيوكيميائية شائعة تتضمن إضافة مجموعة ميثيل (-CH₃) إلى الجزيئات. تلعب دورًا حيويًا في تخليق الناقلات العصبية، التعبير الجيني (علم التأثيرات الجينية)، إصلاح الحمض النووي وإزالة السموم. فيتامين B12، الفولات وSAMe هي مانحة للميثيلة.
AMPK (كيناز البروتين النشط بواسطة AMP) مستشعر الطاقة الخلوية؛ عند انخفاض نسبة ATP/AMP ينشط لزيادة امتصاص الجلوكوز وأكسدة الدهون وتخليق الميتوكوندريا، ويثبط العمليات الابتنائية. البربرين والتمارين الرياضية هما منشطان قويان لـ AMPK.
SIRT1 (سيرتوين-1) الهيستون دي أسيتلاز المعتمد على NAD+؛ ينظم عملية الشيخوخة من خلال تكوين الميتوكوندريا (تنشيط PGC-1α)، إصلاح الحمض النووي والتحكم بالالتهاب. الريسفيراترول ينشط مباشرة، بينما NMN ينشط SIRT1 من خلال زيادة NAD+.
جلوتاثيون (GSH) أقوى مضاد أكسدة داخلي في الجسم؛ ثلاثي الببتيد جليسين، سيستين وغلوتامات. يقوم بتحييد أنواع الأكسجين التفاعلية، وإزالة السموم من المعادن الثقيلة، ودعم وظيفة الجهاز المناعي. يزيد NAC من تخليق الجلوتاثيون من خلال توفير السيستين.
أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) تسرب الإلكترونات في الميتوكوندريا، مركبات الأكسجين غير المستقرة وعالية التفاعل (O₂⁻، H₂O₂، OH•) الناتجة عن الالتهاب أو السموم البيئية. تلعب دورًا في الإشارات الخلوية بكميات مضبوطة؛ الإفراط فيها يؤدي إلى الإجهاد التأكسدي وتلف الخلايا العصبية.
NF-κB (عامل نووي كابا ب) عامل النسخ الذي ينشط الجينات المسببة للالتهاب (TNF-α، IL-6، IL-1β، COX-2). التنشيط المزمن له هو المحرك الأساسي للالتهاب الجهازي والعصبي. يُظهر الكركم، وأوميغا-3، والريسفيراترول تأثيرًا مضادًا للالتهابات من خلال تثبيط NF-κB.
PGC-1α (المُنشّط المستقبلات التكاثري للبروكسيسوم المساعد النوعي 1-ألفا) المُشارك الأساسي في تنظيم تكوّن الميتوكوندريا. التمارين البَدنية، البرد وبعض النوروتروبيات (PQQ، ريسفيراترول) تزيد إنتاج الميتوكوندريا الجديدة من خلال تفعيل PGC-1α.
الالتهام الذاتي للميتوكوندريا إزالة الميتوكوندريا التالفة أو غير الوظيفية بواسطة الخلايا من خلال مسار البلعمة الانتقائية. يحافظ نظام التحكم في جودة الميتوكوندريا على الوظيفة الخلوية السليمة؛ ونقصه مرتبط بأمراض التنكس العصبي.
أوتوفاجي آلية تجديد الخلية الذاتية التي تقوم فيها الليزوزومات بتفكيك البروتينات والعضيات التالفة للخلية. هذه العملية، التي فازت بجائزة نوبل (2016، يوشينوري أوشومي)، مرتبطة ارتباطاً وثيقاً بالشيخوخة والأمراض العصبية التنكسية.
مستقبل GABA-A مستقبل أيونوتروبي GABA الذي يفتح قناة الكلوريد (Cl⁻)؛ يخلق جهدًا بعد مشبكي مثبطًا سريعًا. البنزوديازيبن، الباربيتورات والكحول هي معدلات إيجابية ألمسية لـ GABA-A. الأبيجينين ونبتة الناردين (حمض فاليرينيك) أيضًا تعدل GABA-A.
مستقبل GABA-B مستقبلات GABA الميتابوتروبيك المرتبطة بالبروتين G؛ تنتج تأثيرًا مثبطًا أبطأ لكنه طويل الأمد. فينيبوت هو منبه مباشر لهذا المستقبل؛ هذا الآلية تولد تأثيرًا مضادًا للقلق قويًا وإمكانية عالية للإدمان.
إنزيم ترنسأميناز GABA (GABA-T) الإنزيم الذي يغسل GABA عن طريق تحويله إلى سكسينات سيمي ألدهايد. حمض روزمارينيك، المكون من نبات المليسة، يثبط GABA-T مما يزيد من تركيز GABA المشبكي؛ هذه الآلية تختلف عن تنشيط مستقبلات البنزوديازيبين وتخلق ملفًا مضادًا للقلق أخف.
أوريكسين / الهيبوكريتين الببتيدات العصبية المفرزة من الوطاء الجانبي والتي تتحكم في الانتقال بين اليقظة والنوم. نقص الأوركسين يؤدي إلى الناركوليبسيا؛ المودافينيل ينشط خلايا الأوركسين بشكل غير مباشر للحفاظ على اليقظة.
VDR (مستقبل فيتامين د) المستقبل النووي الموجود في العديد من خلايا الدماغ بما في ذلك الخلايا العصبية والأوليغوديندروسيت والمكروغليا. يرتبط فيتامين د النشط (الكالستريول) بمستقبل VDR لتنظيم تعبير الجينات الحيوية مثل تخليق الدوبامين، إنتاج النيروتروفين، والالتهاب العصبي.
SHBG (غلوبولين ربط الهرمونات الجنسية) بروتين البلازما الذي يرتبط بالجزء الأكبر من التستوستيرون والإستروجين. مستويات عالية من SHBG تقلل من التستوستيرون البيولوجي المتاح (الحُر). يعزز Tongkat Ali التستوستيرون الحر عن طريق تثبيط SHBG.
تدفق الدم الدماغي كمية الدم التي تصل إلى نسيج الدماغ في الدقيقة. يستهلك الدماغ 15-20٪ من إجمالي إنتاج القلب؛ وانخفاض تدفق الدم الدماغي يؤثر سلبًا على الأداء المعرفي والانتباه وسرعة الاستجابة. الفينبوسيتين والجينكو بيلوبا يزيدان هذا التدفق.
متلازمة السيروتونين حالة محتملة الخطورة تتطور نتيجة الزيادة المفرطة في النشاط السيروتونيني. قد يشمل ذلك القلق، الرجفان، تسرع القلب، فرط الحرارة وفي الحالات الشديدة النوبات. يمكن أن يتم تحفيزها عند مزيج SSRI + MAOI، SSRI + 5-HTP أو SSRI + نبتة العرن المثقوب.
السمية المسرّنة الإفراز المفرط للغلوتامات يؤدي إلى فرط تنشيط مستقبلات NMDA والدخول اللاحق للكالسيوم مما يسبب تلف أو موت الخلايا العصبية. هو آلية الضرر الأساسية في الإقفار والرضوض والأمراض التنكسية العصبية. يظهر NAC والتورين تأثيرات واقية من الإثارة المفرطة.
يوجيروِك (منبه اليقظة) فئة من المواد تدعم اليقظة الفسيولوجية دون التسبب في تأثير مهدئ أو مشابه للأمفيتامين. المودافينيل والأدرافينيل هما الأبرز في هذه الفئة؛ تأثيراتهما ناتجة عن آليات الأوركسين والدوبامين وليس عن مضادات الأدينوسين.
CYP450 (سيتوكروم P450) عائلة كبيرة من الإنزيمات التي تستقلب الأدوية والمواد الكيميائية الأجنبية في الكبد. تعد الأنواع الفرعية مثل CYP3A4 و CYP2D6 طرق الاستقلاب الرئيسية للعديد من الأدوية؛ النباتات مثل العشبة النمرية (CYP3A4 منشطة) يمكن أن تغير من فعالية العديد من الأدوية.
بيبيرين المكون الفعال في الفلفل الأسود؛ يزيد من التوافر الحيوي للمواد المتناولة معًا عبر تثبيط CYP3A4 وP-glycoprotein. لقد تبيّن أنه يمكن زيادة التوافر الحيوي للكركمين حتى 2000٪؛ وله أيضًا تأثير تآزري مع الريسفيراترول.
ليبوزوم جسيم نانوي يغلّف الدواء أو المواد الغذائية داخل طبقة ثنائية من الدهون. يُستخدم لزيادة امتصاص المواد ذات التوافر البيولوجي المنخفض (مثل الغلوتاثيون، فيتامين C، الريسفيراترول)؛ حيث يفرغ محتواه مباشرة داخل الخلية عن طريق الاندماج مع أغشية الخلايا.
نوم حركة العين السريعة مرحلة النوم التي تُلاحظ فيها حركات العين السريعة، ويحدث فيها حلم مكثف، ويتم فيها توطيد الذكريات. تحدث 4-6 دورات خلال الليل؛ وتزداد مدة مرحلة حركة العين السريعة في كل دورة. نقص مرحلة حركة العين السريعة يترك آثارًا سلبية كبيرة على تنظيم العواطف والتعلم.
نوم NREM (النوم العميق) المرحلة الثالثة من النوم التي تهيمن عليها موجات الدماغ البطيئة (دلتا)؛ يتم فيها الإصلاح الجسدي، إفراز هرمون النمو، وترسيخ الذاكرة الإجرائية. تقل مع التقدم في العمر؛ المغنيسيوم أو زهرة الناردين يمكن أن تدعم مرحلة النوم غير الريمي.
ضغط النوم (الدافع للنوم المنظمي) الحاجة المتزايدة للنوم بسبب تراكم الأدينوزين وعوامل النوم الأخرى أثناء فترة اليقظة. يتم تنظيف إعادة امتصاص الأدينوزين أثناء النوم؛ تراكم ديون النوم يزيد الاضطراب المعرفي بشكل خطي.
أمواج الدماغ الأحزمة الترددية التي يتم قياسها بواسطة تخطيط الدماغ الكهربائي (EEG) لنشاط الخلايا العصبية الجماعي. الغاما (>30 هرتز) أثناء الجهود الإدراكية المكثفة، بيتا (13–30 هرتز) في التفكير النشط، ألفا (8–13 هرتز) في اليقظة الهادئة، ثيتا (4–8 هرتز) في التأمل العميق وترميز الذاكرة، دلتا (<4 هرتز) في النوم العميق تكون مهيمنة.
موجات ألفا موجات دماغية بتردد 8–13 هرتز؛ تكون سائدة عند إغلاق العينين، في حالة استيقاظ هادئ ومريح. ترتبط بحالة 'التركيز الهادئ'. L-Theanine هي المادة الأكثر دراسةً التي تزيد من موجات ألفا.
موجات ثيتا موجات الدماغ بتردد 4–8 هرتز؛ تبرز أثناء التأمل العميق، والحالة الهلوسية عند النوم، وترميز الذاكرة في الحُصين. ترتبط بالإبداع والتفكير الحدسي؛ التأمل المنتظم يزيد قوة موجات الثيتا.
علم التخلق الوراثي مجموعة من التعديلات الوراثية التي تنظم التعبير الجيني دون تغيير تسلسل الحمض النووي. مثيلة الحمض النووي وتعديلات الهيستون هي الآليات الرئيسية. نمط الحياة، النظام الغذائي، التوتر وبعض المنشطات الذهنية (الريسفيراترول، الكركمين) يمكن أن تغير الملف اللاجيني.
تيلومير القمم الواقية التي تتكون من سلاسل نوكليوتيدية متكررة في أطراف الكروموسومات تصبح أقصر مع كل انقسام خلوي. يُعتبر طولها أحد مؤشرات الشيخوخة البيولوجية. يسرّع الإجهاد المزمن والأضرار التأكسدية من تآكل التيلوميرات.
الشيخوخة الخلوية خلايا مسنة فقدت القدرة على الانقسام، لكنها لم تموت وتظل تفرز عوامل التهابية (SASP). تتراكم في النسيج مسببة الالتهاب، وفقدان وظائف الأنسجة، وعلامات الشيخوخة؛ وتستهدف الأبحاث السنوليتية هذه الخلايا.
طول العمر (Longevity) مجال البحث والتطبيق الذي يهدف ليس فقط إلى زيادة طول العمر، بل إلى زيادة مدة الحياة الصحية (healthspan). المكملات بـ NAD+ (NMN، NR)، الريسفيراترول، البربارين، الصيام، والتمارين الرياضية هي التدخلات الرئيسية التي تم دراستها.
COMT (كاتيكول-O-ميثيل ترانسفيراز) إنزيم يقوم بتعطيل الكاتيكولامينات مثل الدوبامين والنورإبينفرين والإبينفرين. يؤثر تعدد الأشكال Val158Met على نشاط COMT: الأفراد ذوو النشاط المنخفض من نوع Met/Met لديهم مستوى دوبامين أعلى في القشرة الجبهية الأمامية لكنهم أكثر حساسية للتوتر.
جرعة التحميل جرعة تمهيدية عالية تؤخذ في البداية للوصول بسرعة إلى التركيز الفعال للمادة في الدم؛ ثم تُستمر بجرعة صيانة أقل. يُطبق هذا بشكل شائع في بروتوكولات الكرياتين (20 غ/يوم × 5 أيام، ثم 3–5 غ/يوم).
جرعة الاستمرار الجرعة المطبقة للحفاظ على مستوى ثابت في الدم/الأنسجة بعد مرحلة التحميل أو عند الاستخدام طويل الأمد. يجب أن تتجاوز الحد الأدنى للجرعة الفعالة؛ ومع ذلك، ينبغي موازنة التحمل والتكلفة ومخاطر الآثار الجانبية.
التآزر حالة انخفاض الجرعات الفعالة أو تجاوز المجموع الحسابي للتأثير عند استخدام مادتين أو أكثر معًا. الكافيين + إل-ثيانين، الراستام + مصدر الكولين، وPQQ + CoQ10 هي توليفات تآزرية كلاسيكية.
تنظيم مستقبلات من النوع النزولي (Down-Regulation) انخفاض كثافة أو حساسية مستقبل أو ناقل نتيجة التحفيز المزمن. هذه هي الآلية الأساسية لتطور التحمل؛ يمكن أن يعكس الاستخدام الدوري هذا التنظيم.
التحفيز العصبي تعرض الجرعة المنخفضة للإجهاد ينشط الاستجابات العصبية الوقائية ويجعل الخلايا العصبية أكثر مقاومة على المدى الطويل. الاستحمام بالماء البارد، الصوم، والتمارين البدنية منخفضة الجرعة تحفز هذا الآلية؛ بعض المركبات النباتية تستخدم نفس المسار عبر الإجهاد التأكسدي الخفيف.
علم النفس العصبي المناعي مجال متعدد التخصصات يدرس التفاعلات ثنائية الاتجاه بين العوامل النفسية والجهاز العصبي والجهاز المناعي. من النتائج الأساسية لهذا المجال أن الضغط المزمن يثبط المناعة ويزيد الالتهاب العصبي.
الغدة الصنوبرية غدة دماغية صغيرة، تعرف أيضا بالغدة الصنوبرية؛ تنظم الإيقاع اليومي عن طريق تخليق الميلاتونين مع الظلام. البيئة المظلمة ليلا ضرورية لمعايرتها؛ مع التقدم في العمر، تتكلس وتنخفض إنتاج الميلاتونين.
تريبتوفان حمض أميني أساسي هو سلف بعيد لتخليق السيروتونين والميلاتونين. مروره إلى الدماغ يعتمد على التنافس مع ناقلات الأحماض الأمينية الكبيرة والمحايدة؛ الوجبات الغنية بالكربوهيدرات تقلل هذا التنافس من خلال إفراز الإنسولين، وتنقل التربتوفان إلى الدماغ بشكل مفضل.
الجهاز الغليمي شبكة التنظيف 'اللمفاوية' في الدماغ التي تنشط أثناء النوم. يتم ضخ سائل الدماغ والنخاع الشوكي عبر قنوات الأكوبورين-4 في الخلايا النجمية؛ يتم التخلص من بيتا-أميلويد، تاو والنفايات الأيضية طوال الليل. نقص النوم يعيق هذا التنظيف ويزيد من خطر الأمراض العصبية التنكسية.
خلايا النجمية أكثر الخلايا شيوعًا في الدماغ؛ توفر الدعم الأيضي للعصبونات، التوازن الأيوني، إعادة تدوير الناقلات العصبية وصيانة حاجز الدماغ الدموي. تراقب النشاط العصبي وتضبط مستويات الجلوتامات وGABA؛ وهي الفاعل الأساسي في النظام الجليفي.
تحت المهاد مركز التحكم بالجهاز الهرموني والجهاز العصبي الذاتي؛ ينظم الجوع، العطش، درجة حرارة الجسم، الإيقاع اليومي، استجابة التوتر (إفراز CRH) والوظائف التناسلية. تحت المهاد، وهو برج التحكم لمحور HPA، هو أحد الأهداف غير المباشرة للتأثيرات المعرفية.
المهاد محطة التحويل المركزية التي توجه المعلومات الحسية (الألم، اللمس، الرؤية، السمع) إلى مناطق قشرة الدماغ ذات الصلة. تعمل أيضًا كمفتاح للنوم والاستيقاظ؛ حيث يؤدي كبح نشاط المهاد أثناء التخدير والنوم إلى فقدان الوعي.
المخيخ التنسيق الحركي، التوازن وإدارة تعلم الحركات في بنية المخ الخلفي. تظهر الأبحاث الحديثة أن المخيخ يلعب أيضًا دورًا في الوظائف المعرفية والانتباه وتنظيم العواطف. يتم هنا ترسيخ المهارات الحركية التي تتطلب ممارسات متكررة لكل جلسة.
Bazal Gangliya مجموعة من النوى الدماغية العميقة المرتبطة بشكل مكثف بالقشرة والمهاد وجذع الدماغ. تلعب دورًا رئيسيًا في تكوين العادات، التعلم الإجرائي، اختيار الأفعال وتنسيق السلوكيات التحفيزية. تعتمد بشكل كبير على الدعم الدوباميني؛ تتضرر مبكرًا في مرض باركنسون.
المسار الميزوليمبي (مسار المكافأة) المسار الذي تمتد فيه خلايا الدوبامين العصبية الناتجة من المنطقة السقيفية البطنية (VTA) إلى النواة المتكئة؛ الأساس العصبي لتوقع المكافأة، والتحفيز، والإدمان، وتجربة المتعة. الغالبية العظمى من المواد المسببة للإدمان تستولي على هذا المسار.
Locus Coeruleus النواة الصغيرة ولكن القوية في جذع الدماغ؛ المصدر الرئيسي لإطلاق النورأدرينالين في الدماغ كله. تلعب دورًا مركزيًا في التوتر، الإثارة، تركيز الانتباه، واستجابة القتال أو الهروب. وهي واحدة من الهياكل التي تتأثر مبكرًا في مرض الزهايمر والاضطرابات المعرفية الناتجة عن التوتر.
نواة راف في جذع الدماغ، مجموعة من النوى التي ترسل إسقاطات واسعة من السيروتونين إلى الدماغ والحبل الشوكي. ينظم المزاج والنوم والشهية وتعديل الألم؛ وهو مصدر الشبكة السيروتونينية التي تستهدفها مضادات الاكتئاب (مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية).
القشرة الدماغية القشرة الخارجية للمخ؛ هي بنية مطوية بسُمك 2–4 مم مسؤولة عن المعالجة الحسية، التحكم الحركي، اللغة، التفكير، الذاكرة والوعي. وتنقسم إلى أربعة فصوص رئيسية هي الجبهي، الجداري، الصدغي والقذالي.
القشرة الداخلية منطقة انتقال حاسمة يتم فيها ترشيح المعلومات المتعلقة بالذاكرة والمكان بين الحُصين والقشرة الجديدة. يتحكم في الطريق إلى تخزين الذاكرة طويلة المدى؛ يعتبر من أول المناطق التي يبدأ فيها التدمير في مرض الزهايمر.
الوظائف التنفيذية التخطيط، اتخاذ القرار، التفكير التجريدي، تحديث الذاكرة العاملة، المرونة العقلية والتحكم المثبط مثل القدرات المعرفية العليا. يعتمد على قشرة الفص الجبهي الأمامي؛ النوم غير الكافي، التوتر المزمن ونقص الدوبامين تؤثر سلبًا على هذه الوظائف.
المرونة المعرفية القدرة على تحديث استراتيجية التفكير والسلوك وفقًا للظروف أو القواعد المتغيرة. يُدار من قبل القشرة الجبهية الأمامية والعُقد القاعدية؛ يرتبط انخفاض المرونة المعرفية بالأنماط الفكرية الجامدة وانخفاض الأداء تحت الضغط وصعوبة التعلم.
الذاكرة الحلقية نظام الذاكرة الذي يخزن الأحداث الشخصية والتجارب مع سياق الزمان والمكان. إنه أكثر أنواع الذاكرة اعتمادًا على الحُصين؛ وهو أول نظام يتأثر في مرض الزهايمر. يدعم عامل نمو الدماغ العصبي (BDNF) وجودة النوم الذاكرة العرضية مباشرة.
ترسيخ الذاكرة عملية تحويل المعلومات الجديدة المكتسبة إلى ذاكرة طويلة المدى دائمة. تحدث على مرحلتين: التثبيت المشبكي (الساعات الأولى) والتثبيت النظامي (أثناء النوم، لأسابيع). نقص النوم يعيق المرحلة الثانية.
ذاكرة (Engram) المجموعات العصبية التي يتم ترميز ذكرى معينة في خلاياها وأنماط الاتصال المشبكي بينها. باستخدام أدوات البصري الجيني، يمكن مسح أو إعادة إنشاء النقائص المحددة؛ هذه الأبحاث تشكل مستقبل علاجات اضطرابات الذاكرة.
مستقبل D1 / D2 الأنواع الفرعية الرئيسية لمستقبلات الدوبامين. فئة D1 (D1, D5) تعمل على تنشيط الأدينيل سيكلاز وتدعم وظائف ذاكرة العمل والانتباه في القشرة الأمامية. أما فئة D2 (D2, D3, D4) فهي تشارك في مسار الميزوليمبك في معالجة المكافأة والعاطفة وتعد هدفًا للأدوية المضادة للذهان.
مستقبل 5-HT1A المستقبلات السيروتونينية الموجودة بكثافة في القشرة قبل الجبهية والحصين؛ عند تنشيطها تقلل القلق، وتنظم المزاج، وتدعم تكون الأعصاب. يعمل بوسبيرون (مضاد القلق) وبعض المركبات النباتية عن طريق تحفيز مستقبل 5-HT1A.
نظام الإندوكانابينويد نظام الإشارة الدهني الداخلي الذي يعمل في الدماغ عبر مستقبلات CB1 وفي الأنسجة المحيطية عبر مستقبلات CB2. ينظم الألم والشهية والمزاج والذاكرة والحماية العصبية. الأنانداميد و2-AG هما الكانابينويدات الذاتية الرئيسية؛ وهما الآلية الأساسية للتثبيط المشبكي الرجعي.
سام إي (S-أدينوزيلميثيونين) المتبرع الميثيلي العالمي للجسم؛ يلعب دورًا حاسمًا في تخليق الناقلات العصبية (ميثلة الدوبامين والسيروتونين والنورأدرينالين)، ميثلة الحمض النووي، صيانة الميالين وإنتاج الجلوتاثيون. في حالة نقص فيتامين B12 والفولات، تتعطل دورة SAMe. في بعض البلدان، يُصرف كدواء مضاد للاكتئاب.
حمض الهوموسيستين منتج وسيط في استقلاب الميثيونين؛ مستويات السيروم المرتفعة تزيد من خطر أمراض القلب والأوعية الدموية والانحدار المعرفي. تعمل فيتامينات B12 وB6 وحمض الفوليك (B9) على خفض الهوموسيستين؛ نقص هذه الفيتامينات يؤدي إلى تراكم الهوموسيستين وإحداث تلف وعائي عصبي.
السكر في الدم والدماغ يستخدم الدماغ الجلوكوز كمصدر أساسي للطاقة؛ نقص سكر الدم (انخفاض سكر الدم) يؤدي إلى صعوبة التركيز، التوتر والاضطراب في اتخاذ القرار، بينما ارتفاع السكر المزمن يؤدي إلى تلف عصبي من خلال الإجهاد التأكسدي والالتهاب. يرتبط ضباب الدماغ والانخفاض المعرفي بعد الوجبة بشكل رئيسي بتقلبات سكر الدم.
مقاومة الإنسولين والدماغ استخدام الخلايا الدماغية للإنسولين بشكل غير كافٍ يضعف امتصاص الجلوكوز العصبي، ويخفض BDNF، ويزيد الالتهاب العصبي. يطلق أحيانًا على مرض الزهايمر اسم "السكري من النوع 3". البربرين، والتمارين الرياضية، والنظام الغذائي منخفض الجلايسيمي يحسنون حساسية الإنسولين.
mTOR (هدف الراباميسين الثديي) كيناز مركزي ينظم تخليق البروتين، نمو الخلايا، البلعمة الذاتية واللدونة العصبية. بينما يرتبط نشاطه المفرط بالشيخوخة والسرطان، يساهم نشاطه المنضبط في اللدونة العصبية وتقوية المشابك. الراباميسين هو مثبط mTOR؛ وهو محور اهتمام بعض الباحثين في طول العمر.
بيتا-أميلويد (Aβ) الببتيد الناتج عن التحلل البروتيني لبروتين الأميلويد السلفي (APP) يشكل اللويحات، وهي العلامة الأكثر شهرة لمرض الزهايمر. يقوم النظام الغليميفاتيكي بتنظيف بيتا-أميلويد من الدماغ أثناء النوم الصحي؛ ويزيد نقص النوم المزمن من تراكمه.
بروتين تاو البروتين العصبي الذي يثبت الأنابيب الدقيقة للأكسون؛ عند فسفرته بشكل مفرط، ينفصل عن الأنابيب الدقيقة ويتحول إلى عقد (عقد ليفية عصبية). هو المؤشر المرضي الأولي في مرض الزهايمر وغيره من أمراض تاو.
الاضمحلال العصبي عملية مرضية تؤدي تدريجيًا إلى فقدان وظيفة الخلايا العصبية وموتها. الإجهاد التأكسدي، الالتهاب العصبي، تجمّع البروتينات واضطراب وظيفة الميتوكوندريا هي الآليات المشتركة. الزهايمر، باركنسون و ALS هي الأمراض العصبية التنكسية الرئيسية.
الحماية العصبية تأثير يقوم بتنشيط أو تعزيز آليات حماية الخلايا العصبية ضد الضرر، المواد السامة، الإجهاد التأكسدي أو الإثارة المفرطة. يُظهر Lion's Mane و NAC وأوميغا-3 والكركمين وGinkgo biloba خصائص عصبية وقائية كمنشطات معرفية.
أمواج بيتا موجات الدماغ ذات التردد 13–30 هرتز؛ تكون سائدة أثناء التفكير النشط والتركيز وحل المشكلات. قد يرتبط البيتا العالي بالقلق والإفراط في التفكير؛ بينما يدعم البيتا المنخفض الأداء الإدراكي. الكافيين والـ L-تيروزين يزيدان من قوة البيتا.
موجات غاما موجات دماغية فوق 30 هرتز، عادة حول 40 هرتز؛ مرتبطة بمستوى عال من تكامل المعلومات والإدراك المتقاطع والتكامل العقلي. تصبح واضحة خلال التأمل المكثف وحالات التركيز العميق. يتم دراسة تنظيم موجة غاما 40 هرتز بنشاط في أبحاث الزهايمر.
بروتين عصبي الجزيئات البروتينية الصغيرة التي تُفرز بواسطة الخلايا العصبية وتُنظّم نقل الإشارات؛ أوركسين، سوبستانس بي، نيوروببتيد واي، بيتا-إندورفين وأوكسيتوسين هي أمثلة على هذه الفئة. على عكس الناقلات العصبية، فإنها غالبًا ما تُظهر تأثيرًا أبطأ وأكثر انتشارًا.
cAMP (أدينوسين مونوفوسفات الحلقي) جزيء رسول ثانوي ينقل إشارات الهرمونات والناقلات العصبية إلى داخل الخلايا. تثبيط PDE يزيد من مستوى cAMP، ويعزز التحفيزية العصبية وإشارات اللدونة. الكافيين والفينبوسيتين يؤثران جزئيًا على مستوى cAMP عبر تثبيط PDE.
العامل العصبي الاستوائي الفئة البروتينية التي تدعم صحة الخلايا العصبية ونموها وتمايزها؛ تنتمي BDNF وNGF وGDNF (للنورونات الدوبامينية) إلى هذه الفئة. التمارين الرياضية، النوم الجيد وبعض النوتروبيكس تزيد من تعبير هذه العوامل.
فيتوإستروجين المركبات النباتية التي ترتبط بمستقبلات الإستروجين بألفة منخفضة؛ الإيزوفلافونات (الصويا)، البذور الغنية بالليجنين، والبرسيم الأحمر هي المصادر الرئيسية. وقد اقترح أن لها تأثيرات إيجابية على أعراض فترة ما حول انقطاع الطمث؛ ومع ذلك، ملف الأمان لا يزال محل نقاش، خاصة بالنسبة للحالات الحساسة للهرمونات.
توازن السيروتونين-الدوبامين يمكن لأنظمة السيروتونين والدوبامين أن تعمل كمسارات مضادة توازن بعضها البعض. ارتفاع السيروتونين أحيانًا يمكن أن يقلل من التحفيز الدوباميني؛ هذا التوازن يوضح التنازلات الملحوظة أحيانًا بين المزاج والتحفيز والطاقة الإدراكية.
العبء المعرفي حدود كمية المعلومات التي يمكن للذاكرة العاملة حملها في وقت واحد. الحمل الزائد من المعلومات يجزّئ مصادر الانتباه ويقلل من كفاءة التعلم. العمل على مهمة واحدة بتركيز وتنظيم تدفق المعلومات يحقق تحسين الحمل المعرفي.
ديون النوم كمية نقص النوم المتراكم؛ تضعف السرعة الاستجابة والذاكرة العاملة وتنظيم العاطفة على المدى القصير. وقد ارتبط الدين المزمن للنوم على المدى الطويل بخطر الأمراض التنكسية العصبية والاضطرابات الأيضية. النوم في عطلة نهاية الأسبوع الواحدة غير كافٍ لسد العجز المعرفي على المدى الطويل.
تنظيم الهرمونات العصبية التفاعلات الثنائية الاتجاه بين الدماغ والجهاز الغدد الصماء؛ تتحكم الهرمونات بالنشاط الدماغي، بينما يتحكم الدماغ بإفراز الهرمونات. الكورتيزول، الغدة الدرقية، الإستروجين، التستوستيرون، والأنسولين هي الهرمونات الرئيسية التي تؤثر على الأداء المعرفي.
المناعة التكيفية والدماغ مكونات المناعة التكيفية مثل خلايا T والأجسام المضادة لديها القدرة على تنظيم اللدونة العصبية والوظائف الإدراكية. خلايا T الذاكرة هي خلايا مناعية موجودة في النظام اللمفاوي السحائي ويمكنها إنتاج عوامل نمو عصبية شبيهة بـ BDNF.
تكوّن الميتوكوندريا إنتاج الميتوكوندريا الجديد من الميتوكوندريا الحالية يبدأ بتفعيل PGC-1α. التمارين الرياضية، التعرض للبرد، الصيام وPQQ هي منبهات رئيسية لتحفيز تكوين الميتوكوندريا. هي واحدة من أكثر الطرق فعالية لزيادة القدرة الطاقية الإدراكية على المدى الطويل.
إذا كنت تعتقد أن مصطلحًا ما مفقود أو خاطئ أخبرنا - المجموعات المستهدفة