Concepts de base

Le tableau ci-dessous répertorie plus de 173 termes fréquemment utilisés dans la littérature sur les neurosciences et les nootropiques. Contient. Ce dictionnaire s'étend des systèmes de neurotransmetteurs aux régions cérébrales, des voies mitochondriales aux mécanismes de la mémoire, de l'épigénétique à la recherche sur la longévité ; il peut être utilisé comme source de référence lors de la lecture de profils d'articles et d'articles de blog.

Terme Définition
NGF (Facteur de Croissance Nerveuse) Une protéine qui soutient la croissance, la survie et la réparation des neurones. Des ingrédients tels que la Crinière de Lion soutiennent la neuroplasticité en augmentant la production de NGF.
BDNF (Facteur neurotrophique dérivé du cerveau) Facteur de croissance qui joue un rôle clé dans l'apprentissage et la mémoire et favorise la formation de nouveaux neurones et synapses (neurogénèse). L'exercice augmente le BDNF avec Lion's Mane et PQQ ; le stress chronique et la privation de sommeil exercent des pressions.
acétylcholine Neurotransmetteur étroitement associé à l'apprentissage, à la mémoire, à l'attention et au contrôle musculaire. L'Alpha-GPC et la CDP-Choline fournissent des précurseurs pour la synthèse de l'acétylcholine ; la Huperzine A ralentit sa dégradation.
GABA Le principal neurotransmetteur inhibiteur (sédatif) du cerveau. Il procure calme et relaxation en réduisant l'activité nerveuse ; il est associé à l'anxiété, au sommeil et au seuil de convulsion. Il agit dans le corps par le biais des récepteurs GABA-A et GABA-B.
adaptogène Substances à base de plantes qui restaurent la capacité du corps à s'adapter au stress physique et mental (homéostasie). L'Ashwagandha, la Rhodiola, le Tongkat Ali et le Panax ginseng en sont des exemples typiques ; ils régulent l'axe HPA et la libération de cortisol.
Neuroplasticité La capacité du cerveau à se reconfigurer en créant de nouvelles connexions en réponse à l'expérience, à l'apprentissage ou à des lésions. La potentiation à long terme (LTP) implique la neurogenèse et le remodelage dendritique.
racétam Famille de nootropiques synthétiques commençant par le Piracétam. Il soutient le système de l'acétylcholine en modulant positivement les récepteurs AMPA. Le Piracétam, l'aniracétam, l'oxiracétam et le pramiracétam sont des membres de cette famille.
choline Nutriment essentiel nécessaire à la synthèse de l'acétylcholine et à la construction de la membrane cellulaire (phosphatidylcholine). Il est produit en quantités limitées dans le corps ; Il est riche dans les œufs, le foie et le poisson. Sources nootropiques de choline : Alpha-GPC, CDP-Choline, DMAE.
neurotransmetteur Messagers chimiques qui transportent des signaux à travers l'espace synaptique entre les neurones. La dopamine, la sérotonine, le GABA, le glutamate et l'acétylcholine en sont des exemples principaux. Leur libération est régulée par la recapture et la dégradation enzymatique.
synapse La jonction entre deux neurones où les signaux sont transmis via des neurotransmetteurs. Cet écart, qui convertit l'impulsion électrique en signal chimique, mesure environ 20 nm de largeur.
Biodisponibilité Le ratio qui exprime combien d'une substance ingérée peut atteindre le sang inchangée et avoir un effet. Le métabolisme de premier passage, la solubilité et les protéines transporteurs sont déterminants pour l'ingestion orale. La pipérine et les formulations liposomales peuvent augmenter une faible biodisponibilité.
Demi-vie Le temps nécessaire pour que la concentration d'une substance dans le corps soit réduite de moitié. C'est le paramètre critique pour déterminer la fréquence des doses : les substances ayant une demi-vie courte (L-Tyrosine ~1 heure) nécessitent plusieurs doses par jour, tandis que les substances ayant une demi-vie longue (modafinil 12 à 15 heures) nécessitent une seule dose.
Axe HPA Axe Hypothalamo-Hypophysaire-Surrénalien : le principal système hormonal qui régule la réponse au stress de l'organisme et la libération de cortisol. Lorsqu'il est activé de manière chronique, il provoque neurotoxicité, immunosuppression et troubles du sommeil. Les adaptogènes aident à équilibrer l'axe HHS.
cortisol L’hormone principale du stress produite par les glandes surrénales. Adaptative à court terme ; cependant, un cortisol chroniquement élevé peut réduire l’hippocampe, supprimer la neurogenèse et nuire à la qualité du sommeil. L’ashwagandha et le Tongkat Ali diminuent le cortisol.
Récepteur NMDA Récepteur au glutamate, qui joue un rôle central dans l'apprentissage, la mémoire et la plasticité synaptique (LTP). Il nécessite à la fois le glutamate et la tension (dépolarisation) pour fonctionner normalement. Le L-Thréonate de magnésium optimise la fonction de ce récepteur en augmentant les niveaux de magnésium dans le cerveau.
dopamine Neurotransmetteur qui joue un rôle dans la motivation, la récompense, la concentration, la prise de décision et le contrôle moteur. La L-Tyrosine et le Mucuna pruriens soutiennent la synthèse de la dopamine ; une carence en dopamine peut entraîner l'anhédonie, la perte de motivation et des difficultés de concentration.
sérotonine Neurotransmetteur associé à l'humeur, au sommeil, à l'appétit, à l'attachement social et à l'équilibre émotionnel. Le 5-HTP est un précurseur direct de la sérotonine ; le tryptophane en est un précurseur plus distant. 95 % de la sérotonine est produite dans l'intestin.
Glutamate Le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau ; il agit par le biais des récepteurs AMPA, NMDA et kainate. Il est nécessaire pour l'apprentissage et la plasticité ; cependant, des quantités excessives provoquent une excitotoxicité (mort neuronale).
Récepteur AMPA Récepteur du glutamate responsable de la transmission synaptique excitatrice rapide. Le nombre de récepteurs AMPA augmente pendant le LTP. Les racétams (piracétam, aniracétam) favorisent l'apprentissage en modulant positivement de manière allostérique le récepteur AMPA.
Acétylcholinestérase (AChE) Enzyme qui décompose l'acétylcholine dans les synapses. La Huperzine A et le DMAE inhibent cette enzyme, prolongeant la durée d'action de l'acétylcholine. C'est la cible des médicaments contre la maladie d'Alzheimer (donepezil, etc.).
Barrière hémato-encéphalique (BHE) Structure sélectivement perméable constituée de cellules endothéliales spéciales entourant les capillaires cérébraux. Protège le cerveau contre les agents pathogènes et les toxines ; Pour qu'un nootrope ait un effet neurotropique, il doit être capable de franchir cette barrière. Les petites molécules lipophiles et non ionisées passent plus facilement.
Mitochondries La centrale énergétique de la cellule ; organite qui produit de l’ATP par phosphorylation oxydative. Étant donné que les cellules cérébrales sont le tissu le plus énergétiquement dense du corps, la santé mitochondriale est directement liée aux performances cognitives. La créatine, le NMN, le CoQ10 et le PQQ soutiennent la fonction mitochondriale.
ATP Adénosine triphosphate : l'unité énergétique universelle de la cellule. Bien que le cerveau représente 2 % du poids corporel, il consomme 20 % de la consommation totale d'ATP. La perturbation de la production d'ATP entraîne une confusion mentale et de la fatigue.
neurogenèse Formation de nouveaux neurones. Dans le cerveau adulte, cela se produit principalement dans la région DG (gyrus denté) de l'hippocampe. Le BDNF, l'exercice, Lion's Mane et certains adaptogènes soutiennent la neurogenèse ; le stress chronique et l'alcool exercent des pressions.
LTP (Potentialisation à Long Terme) Renforcement permanent de la connexion synaptique entre les neurones qui s'activent ensemble ; La base moléculaire de la plasticité de Hebb. L'activation des récepteurs NMDA se produit par l'épuisement des récepteurs AMPA et la synthèse de protéines dendritiques. C'est la base cellulaire de l'apprentissage et de la mémoire.
LTD (Perte de Poids à Long Terme) Affaiblissement des connexions synaptiques moins utilisées à la suite d'une stimulation à basse fréquence. Il clarifie les signaux cérébraux et augmente l'efficacité de l'apprentissage en élaguant les connexions inutiles ; il établit un équilibre avec le LTP.
hippocampe Région du cerveau qui joue un rôle central dans la création de nouveaux souvenirs épisodiques, l'apprentissage spatial et la navigation. Elle est extrêmement sensible au cortisol chronique et au stress oxydatif ; elle dépend du BDNF et de la neurogenèse.
Cortex préfrontal Région cérébrale responsable de la planification, de la prise de décision, du contrôle des impulsions, de l'attention et de la mémoire de travail. Elle est sensible au soutien dopaminergique et cholinergique ; le stress chronique et la privation de sommeil altèrent sa fonction.
myéline Gaine isolante riche en lipides enroulée autour des axones par les oligodendrocytes. Elle augmente la vitesse de conduction nerveuse jusqu'à 100 fois. Les acides gras oméga-3, la B12 et l'uridine soutiennent la santé de la myéline.
dendrite Extensions ramifiées du neurone qui reçoivent des signaux d'autres cellules. La densité dendritique et le nombre d'épines augmentent avec l'apprentissage ; ce changement structurel est apparemment à la base de la neuroplasticité.
axone La longue extension du neurone par laquelle il transmet des signaux électriques à des cellules cibles éloignées. Dans les axones recouverts de gaine de myéline, le signal circule beaucoup plus rapidement par conduction saltatoire.
Cellules gliales Cellules cérébrales qui soutiennent, nourrissent, protègent et nettoient les neurones. Il y a trois groupes principaux : les astrocytes, les oligodendrocytes et la microglie ; elles représentent plus de la moitié des cellules cérébrales.
Facteur neurotrophique Une famille de protéines qui régulent la croissance, la survie et la différenciation des neurones. BDNF (hippocampe/cortex), NGF (neurones cholinergiques) et GDNF (neurones dopaminergiques) en sont des exemples types.
NAD+ Coenzyme critique dans le métabolisme énergétique cellulaire, la réparation de l'ADN et l'activation des sirtuines. Il diminue de manière spectaculaire avec l'âge ; il peut être renouvelé avec NMN et NR (riboside de nicotinamide). Un faible NAD+ est associé à la dégradation mitochondriale et au vieillissement accéléré.
Rythme circadien Horloge biologique interne d'environ 24 heures régie par le SCN (noyau suprachiasmatique). Elle régule cycliquement le sommeil-éveil, la libération d'hormones, le métabolisme et la performance cognitive. La lumière bleue et des heures de sommeil irrégulières perturbent le rythme.
mélatonine Hormone sécrétée par la glande pinéale dans l'obscurité, régulant le début du sommeil et le rythme circadien. L'exposition à la lumière bleue la nuit supprime la libération de mélatonine. Une faible dose (0,5–1 mg) est efficace contre le décalage horaire et les troubles du rythme veille-sommeil.
Norépinéphrine (Noradrénaline) Neurotransmetteur/hormone qui joue un rôle dans l'éveil, l'attention, la mémoire de travail et la réponse au stress. Il est synthétisé par la chaîne Tyrosine → L-DOPA → Dopamine → Norépinéphrine ; il est libéré depuis le locus coeruleus dans le tronc cérébral.
Monoamine oxydase (MAO) Une famille d'enzymes qui dégradent les monoamines telles que la dopamine, la sérotonine et la noradrénaline dans les synapses via la voie oxydative. La MAO-A joue un rôle principalement dans le système sérotoninergique, tandis que la MAO-B joue un rôle dans le système dopaminergique. Les inhibiteurs de la MAO augmentent les niveaux de ces substances.
ISRS Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine : une classe d'antidépresseurs qui augmente le niveau de sérotonine dans la fente synaptique. L'utilisation concomitante avec le 5-HTP ou le millepertuis augmente le risque de syndrome sérotoninergique.
nootrope Substance à faible toxicité qui soutient en toute sécurité les fonctions cognitives. Corneliu Giurgea a inventé le terme en 1972 ; selon les critères de Giurgea, la substance nootrope doit améliorer la mémoire, protéger la fonction cérébrale, avoir peu d'effets secondaires et être non toxique.
Pile Utilisation de plusieurs nootropiques ensemble pour un effet synergique. Dans un stack bien conçu, les éléments se complètent par des mécanismes différents ; par exemple, la combinaison d'une source de choline + racétam est un stack synergique classique.
Utilisation cyclique (Cycling) Une stratégie consistant à utiliser une substance à intervalles réguliers et à prendre des pauses pour prévenir le développement de la tolérance et maintenir la sensibilité des récepteurs. 5 jours d'utilisation / 2 jours de pause ou 8 semaines d'utilisation / 4 semaines de pause sont des protocoles typiques.
Tolérance Effet décroissant au fil du temps à la même dose ; nécessité d’augmenter progressivement la dose pour obtenir le même effet. Cela se développe en raison de la régulation à la baisse des récepteurs, de la désensibilisation ou de l’induction enzymatique.
Standardisation Amener le principe actif à un ratio constant dans les extraits de plantes (par exemple 50 % de bacocide, 0,3 % d'hypéricine). Cela garantit la cohérence et un effet prévisible entre les doses.
Extrait Forme condensée dans un solvant des ingrédients actifs d'une plante. Plus puissante et standardisable par rapport à la poudre de plante brute ; des ratios tels que 10:1, 100:1 montrent combien elle est concentrée par rapport à la plante brute.
Lipophile Substance soluble dans les graisses. Les nootropiques lipophiles (sulbutiamine, aniracétam, vitamine D) traversent plus facilement la barrière hémato-encéphalique ; leur biodisponibilité augmente lorsqu'ils sont pris avec un repas gras.
hydrophile Substance dissoute dans l'eau. Elle peut également être absorbée à jeun ; elles peuvent nécessiter des protéines porteuses ou des mécanismes de transport spéciaux pour traverser la barrière hémato-encéphalique.
agoniste Substance qui imite l'action d'un stimulant naturel (ligand) en activant un récepteur. L'agoniste complet produit une réponse maximale, l'agoniste partiel produit une réponse limitée.
Antagoniste Une substance qui inhibe la transmission naturelle en se liant à un récepteur et en le bloquant. La caféine est un antagoniste des récepteurs de l'adénosine ; de cette manière, elle masque temporairement la pression de sommeil.
Modulateur allostérique Une substance qui modifie la réponse du récepteur à un endroit autre que le site de liaison principal du récepteur (site allostérique). Les racétams sont des modulateurs allostériques positifs du récepteur AMPA ; les benzodiazépines sont des modulateurs positifs du GABA-A.
placebo Un traitement factice qui ne contient pas de principes actifs et qui est utilisé à des fins de contrôle. L'effet placebo, qui peut entraîner de véritables changements physiologiques par des mécanismes psychologiques tels que l'attente, l'apprentissage et la réduction du stress, doit être pris en compte dans la recherche.
Étude en double aveugle Conception d'étude de référence dans laquelle ni le participant ni le chercheur ne savent qui prend la substance réelle, minimisant l'effet placebo et le biais de l'investigateur.
Méthanalyse Une méthode qui combine statistiquement les données de plusieurs études indépendantes sur le même sujet et obtient des résultats plus solides et généralisables. C'est l'un des plus hauts niveaux de la hiérarchie des preuves.
antioxydant Substance qui neutralise les dommages cellulaires (stress oxydatif) causés par les radicaux libres. Le glutathion, la vitamine C, la vitamine E sont des antioxydants endogènes/alimentaires ; la curcumine, le resvératrol et la N-Acétylcystéine (NAC) sont des antioxydants supplémentaires.
Stress oxydatif Déséquilibre entre la production de radicaux libres (ROS) et la capacité de défense antioxydante. Le vieillissement neuronal est directement lié au dysfonctionnement mitochondrial et aux maladies neurodégénératives.
neuroinflammation Réponse inflammatoire dans le tissu cérébral par activation des microglies et des astrocytes. Elle est protectrice à l'état aigu et contribue aux dommages neuronaux et au déclin cognitif par la libération de cytokines à l'état chronique. Les oméga-3, la curcumine et la NAC suppriment cela.
Système cholinergique Réseau de neurones utilisant l’acétylcholine. Critique pour l’apprentissage, la mémoire et l’attention ; les neurones cholinergiques du cerveau basal ciblent l’hippocampe et le cortex. Dans la maladie d’Alzheimer, ce système est endommagé tôt et sévèrement.
Système dopaminergique Réseau de neurones utilisant la dopamine. La voie mésolimbique gère la récompense et la motivation, la voie mésocorticale gère les fonctions exécutives, et la voie nigrostriatale gère le contrôle moteur.
Système sérotoninergique Un réseau de neurones sérotoninergiques provenant du noyau du raphé et s'étendant dans tout le cerveau. Il joue un rôle dans l'humeur, le sommeil, l'appétit, le comportement social et la modulation de la douleur.
Système GABAergique Réseau de neurones inhibiteurs utilisant le GABA. Prévient une activité cérébrale excessive ; La plupart des médicaments contre l'anxiété, l'épilepsie et le sommeil (benzodiazépines, barbituriques, phénibut) ciblent ce système.
Mémoire de travail La capacité de retenir et de traiter l'information dans le champ mental pendant un court laps de temps ; fondement de la résolution de problèmes et du raisonnement. Elle dépend du cortex préfrontal, de l'activité des récepteurs dopaminergiques D1 et de l'acétylcholine.
neuromodulateur Une molécule de signalisation qui régule un réseau neuronal plus large de manière diffuse, et non dans une seule fente synaptique. La dopamine, la sérotonine et l'acétylcholine peuvent fonctionner à la fois comme neurotransmetteurs et comme neuromodulateurs.
phospholipide Molécules amphiphiles composées de glycérol, d'acides gras et d'un groupe phosphate ; le bloc de construction de base des membranes cellulaires. La phosphatidylsérine et la phosphatidylcholine sont essentielles à la santé des membranes neuronales, à la transduction des signaux et à la neuroplasticité.
Ginsénoside Dammareine et glycoside triterpénique oléanolique, composants de la racine de Panax ginseng. Elles sont principalement responsables des effets adaptogènes, énergisants, neuroprotecteurs et immunomodulateurs.
bacocide Composants saponines de type dammarane actifs de Bacopa monnieri. Ils renforcent la mémoire en soutenant la transmission synaptique et le développement dendritique ; ils agissent sur le système sérotoninergique et cholinergique.
Withanolide Composants stéroïdes dans la structure lactone de la racine d'Ashwagandha (Withania somnifera). Elle réduit le cortisol en équilibrant l'axe HPA, a un effet anxiolytique par modulation du GABA-A, et soutient la synthèse de testostérone.
flavonoïde Sous-classe de polyphénols trouvée dans les plantes avec des effets antioxydants et anti-inflammatoires. L'apigénine, la quercétine, la lutéoline et l'épigallocatéchine gallate (EGCG) sont associées à la santé du cerveau ; l'apigénine a un effet anxiolytique par la modulation des récepteurs GABA-A.
polyphénol Une classe de composés antioxydants puissants d'origine végétale, portant plus d'un groupe phénolique. La curcumine, le resvératrol, les catéchines du thé vert et l'acide rosmarinique sont les polyphénols neuroactifs les mieux étudiés.
alcaloïde Composés contenant de l'azote présents dans les plantes qui ont souvent des effets puissants sur le système nerveux. Huperzine A (inhibiteur de l'AChE), berbérine (activateur de l'AMPK) et vinpocétine (inhibiteur de PDE1) sont des nootropiques d'origine alcaloïde.
triterpénoïde Classe d'ingrédient actif de Centella asiatica (asiaticoside, madécassoside). Soutient la synthèse du collagène, la production de BDNF et la réparation neuronale ; Il suscite de l'intérêt dans la recherche sur la neuroplasticité.
saponine Glycosides moussants des légumes ; son nom provient du latin sapo, signifiant savon. Le ginsenoside et le bacoside sont des saponines triterpéniques ; ils ont également des effets secondaires pouvant faciliter l'absorption d'autres ingrédients en augmentant la perméabilité intestinale.
Nerf vague 10e nerf crânien ; Le plus long nerf autonome qui transporte des signaux bidirectionnels entre le cerveau et l'intestin. 80 % des signaux vont de l'intestin au cerveau. Il transmet au cerveau la sérotonine, le GABA et les précurseurs de neurotransmetteurs dérivés du microbiome.
microbiome Une communauté de trillions de micro-organismes vivant dans l'intestin. Produit 95 % de la sérotonine, du GABA et des acides gras à chaîne courte ; elle affecte le fonctionnement du cerveau et l'humeur par le nerf vague et le système immunitaire.
Système nerveux entérique Le réseau nerveux dans la paroi intestinale fonctionne partiellement de manière indépendante, sans dépendre du cerveau ; il contient environ 500 millions de neurones. Il a été appelé le 'deuxième cerveau' et joue un rôle dans la digestion, l'immunité et la régulation de l'humeur.
Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC) Le butyrate, l'acétate et le propionate sont produits par les bactéries intestinales à partir de la fermentation des fibres alimentaires. Il protège la paroi intestinale, réduit la neuroinflammation et régule la maturation des microglies ; ses effets sur la santé cérébrale font l'objet de recherches actives.
psychobiotique Souches probiotiques pouvant avoir un effet positif sur l’humeur, l’anxiété ou la fonction cognitive. Lactobacillus rhamnosus et Bifidobacterium longum 1714 ont été associés à une réduction de l’anxiété dans des études cliniques.
adénosine Le métabolite s'accumule dans les cellules cérébrales pendant l'éveil ; il crée une pression de sommeil et de la fatigue en se liant aux récepteurs A1 et A2a. La caféine bloque les récepteurs de l'adénosine, procurant un éveil temporaire ; le sommeil élimine cette accumulation.
Oxyde nitrique (NO) Molécule de signalisation éphémère qui détend les muscles lisses vasculaires, entraînant une vasodilatation et une augmentation du flux sanguin. Certains nootropiques augmentent le flux sanguin cérébral via le NO ; la Vinpocetine et le Ginkgo biloba utilisent ce mécanisme.
Phosphodiestérase (PDE) Une famille d'enzymes qui dégradent les seconds messagers cAMP et cGMP. L'inhibition de la PDE augmente le niveau de ces messagers, augmentant le signal énergétique cellulaire. La vinpocétine inhibe la PDE1 et la caféine inhibe les PDE1-5.
catecholamine Classe de neurotransmetteurs/hormones comprenant la dopamine, la noradrénaline et l'adrénaline, synthétisés à partir de la tyrosine. Ils sont des régulateurs clés de l'attention, de la vigilance et de la réponse au stress ; la L-Tyrosine soutient le pool de catécholamines.
L-DOPA Précurseur direct des acides aminés de la dopamine ; Il traverse la barrière hémato-encéphalique par un transport actif. Mucuna pruriens est une source naturelle de L-DOPA. Elle est également connue sous le nom de lévodopa, le principal médicament dans le traitement de la maladie de Parkinson.
monoamine Neurotransmetteurs portant un groupe amino unique (dopamine, sérotonine, norépinéphrine, histamine). Il est détruit par désamination oxydative par l'enzyme MAO.
Recapture Réabsorption du neurotransmetteur libéré de l'espace synaptique par le neurone présynaptique via des protéines de transport. Les inhibiteurs de la recapture (ISRS, NDRI, etc.) renforcent l'effet du neurotransmetteur en prolongeant le signal.
synaptogenèse Formation de nouvelles synapses ; bien que ce processus soit particulièrement intense pendant la période de développement, il se poursuit également dans le cerveau adulte. L'uridine, les oméga-3 et la choline fournissent les éléments biochimiques de base de ce processus.
Épine dendritique Petites projections en forme de champignon sur les dendrites qui hébergent une seule synapse excitatrice. Leur densité augmente avec l'apprentissage ; l'atrophie est associée au déclin cognitif. Le L-Thréonate de magnésium peut augmenter la densité des épines dendritiques.
Amygdale La zone du cerveau où sont traitées la peur, la colère, l'anxiété et la mémoire émotionnelle. Une suractivation peut conduire à une anxiété chronique ; les adaptogènes et les substances gabaergiques peuvent réduire l'excitabilité de l'amygdale.
microglie Cellules immunitaires du cerveau ; Elles éliminent les neurones endommagés et les résidus pathogènes par phagocytose. Leur activation chronique contribue aux dommages neuronaux et au déclin cognitif en libérant des cytokines pro-inflammatoires.
Cytokine Protéines de communication cellulaire produites par les cellules immunitaires et gliales. Les cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α, l'IL-1β et l'IL-6 peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique et conduire à un brouillard cérébral, à la dépression et à des troubles cognitifs.
Réserve cognitive La capacité du cerveau à protéger la fonction cognitive contre les dommages ou le vieillissement. Elle est renforcée par le niveau d'éducation, les habitudes d'apprentissage, l'exercice physique et un environnement social riche ; une réserve plus élevée assure un retard dans l'apparition des symptômes de la maladie d'Alzheimer.
Brouillard cérébral Pensée floue, difficulté à trouver les mots et sensation de fatigue mentale. La neuroinflammation peut être liée au manque de sommeil, à une carence en choline/tyrosine, à un trouble de la thyroïde ou à une fluctuation de la glycémie.
Anxiolytique Substance ou effet qui réduit l'anxiété. Les modulateurs positifs de GABA-A (benzodiazépines, phénibut, valériane), les agonistes 5-HT1a et les adaptogènes ont des effets anxiolytiques ; leurs mécanismes et potentiels d'addiction sont très différents les uns des autres.
psychostimulant Substance qui augmente la vigilance, l'attention et l'énergie. La caféine (antagoniste de l'adénosine), le modafinil (inhibiteur du DAT) et le phénylpiracétam sont des exemples de cette classe ; le potentiel addictif et les effets cardiovasculaires sont variables.
Méthylation Processus biochimique courant impliquant l'addition d'un groupe méthyle (-CH₃) aux molécules. Il joue des rôles critiques dans la synthèse des neurotransmetteurs, l'expression des gènes (épigénétique), la réparation de l'ADN et la détoxification. La vitamine B12, le folate et le SAMe sont des donneurs de méthylation.
AMPK (Protéine Kinase Activée par l'AMP) Capteur énergétique cellulaire ; il est activé lorsque le rapport ATP/AMP diminue, augmentant l'absorption du glucose, l'oxydation des graisses et la biogenèse mitochondriale, et supprimant les processus anaboliques. La berbérine et l'exercice sont des activateurs puissants de l'AMPK.
SIRT1 (Sirtuine-1) Histone désacétylase dépendante du NAD+ ; elle régule les processus de vieillissement à travers la biogenèse mitochondriale (activation de PGC-1α), la réparation de l'ADN et le contrôle de l'inflammation. Le resvératrol active directement SIRT1 et le NMN active SIRT1 par l'augmentation du NAD+.
Glutathion (GSH) L'antioxydant endogène le plus puissant du corps ; tripeptide de glycine, cystéine et glutamate. Il neutralise les espèces réactives de l'oxygène, détoxifie les métaux lourds et soutient la fonction immunitaire. Le NAC augmente la synthèse de glutathion en fournissant de la cystéine.
Espèces réactives de l'oxygène (ROS) Composés d'oxygène instables et hautement réactifs (O₂⁻, H₂O₂, OH•) formés à la suite de fuites d'électrons mitochondriaux, d'inflammations ou de toxines environnementales. Ils jouent un rôle dans la signalisation cellulaire en quantités contrôlées ; des quantités excessives provoquent un stress oxydatif et des dommages neuronaux.
NF-κB (Facteur nucléaire Kappa B) Facteur de transcription qui active les gènes pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-1β, COX-2). Une activation chronique est un facteur clé de l'inflammation systémique et neurale. La curcumine, les oméga-3 et le resvératrol ont des effets anti-inflammatoires par l'inhibition du NF-κB.
PGC-1α (Coactivateur 1-alpha du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes) Coactivateurs de transcription principaux régulant la biogenèse mitochondriale. L'exercice, le froid et certains nootropiques (PQQ, resvératrol) augmentent la production de nouvelles mitochondries grâce à l'activation de PGC-1α.
mitophagie Élimination des mitochondries endommagées ou dysfonctionnelles par les cellules via la voie autophagique sélective. Les mitochondries maintiennent une fonction cellulaire saine en tant que système de contrôle de qualité ; leur déficit est associé à la neurodégénérescence.
autophagie Le mécanisme d'auto-renouvellement de la cellule dans lequel les protéines et les organites endommagés sont dégradés par les lysosomes. Ce processus, qui a valu le Prix Nobel (2016, Yoshinori Ohsumi), est étroitement lié au vieillissement et aux maladies neurodégénératives.
Récepteur GABA-A Récepteur GABA ionotropique qui ouvre un canal chlorure (Cl⁻) ; crée un potentiel post-synaptique inhibiteur rapide. Les benzodiazépines, les barbituriques et l'alcool sont des modulateurs allostériques positifs de GABA-A. L'apigénine et la valériane (acide valérénique) modulent également le GABA-A.
Récepteur GABA-B Récepteur GABA métabotropique couplé aux protéines G ; Il produit un effet inhibiteur plus lent mais plus durable. Le Phénibut est un agoniste direct de ce récepteur ; Ce mécanisme crée un fort effet anxiolytique et un potentiel élevé d’addiction.
Transaminase du GABA (GABA-T) Enzyme qui décompose le GABA en le convertissant en succinate semi-aldéhyde. L'acide rosmarinique, un composant de la mélisse, augmente la concentration synaptique de GABA en inhibant la GABA-T ; ce mécanisme crée un profil anxiolytique différent et plus doux par rapport à l'activation des récepteurs aux benzodiazépines.
Orexine / Hypocrétines Neuropeptides sécrétés par l'hypothalamus latéral et contrôlant la transition éveil-sommeil. La déficience en orexine mène à la narcolepsie ; le modafinil maintient l'éveil en activant indirectement les neurones à orexine.
VDR (Récepteur de la vitamine D) Récepteur nucléaire trouvé dans de nombreuses cellules cérébrales, y compris les neurones, les oligodendrocytes et la microglie. La vitamine D active (calcitriol) se lie au VDR et régule l'expression de gènes critiques tels que la synthèse de la dopamine, la production de neurotrophines et la neuroinflammation.
SHBG (Globuline liant les hormones sexuelles) Protéine plasmatique qui lie la majeure partie de la testostérone et des œstrogènes. Un taux élevé de SHBG réduit le niveau de testostérone biodisponible (libre). Le Tongkat Ali augmente la testostérone libre en inhibant le SHBG.
Débit sanguin cérébral La quantité de sang atteignant le tissu cérébral par minute. Le cerveau consomme 15 à 20 % du débit cardiaque total ; un flux sanguin cérébral insuffisant affecte négativement les performances cognitives, l'attention et la vitesse de réaction. La vinpocétine et le Ginkgo biloba augmentent ce flux.
Syndrome sérotoninergique Condition potentiellement dangereuse qui se développe à la suite d'une augmentation excessive de l'activité sérotoninergique. Elle peut inclure agitation, tremblements, tachycardie, hyperthermie et, dans les cas graves, convulsions. Elle peut être déclenchée par des combinaisons d'ISRS + IMAO, ISRS + 5-HTP ou ISRS + millepertuis.
Excitotoxicité Dommage ou mort des neurones en raison d'une activation excessive des récepteurs NMDA en raison d'une libération excessive de glutamate et d'un afflux de calcium subséquent. L'ischémie est le principal mécanisme de dommage dans les traumatismes et les maladies neurodégénératives. Le NAC et la taurine montrent des effets protecteurs contre l'excitotoxicité.
Eugeroïque (Améliorant de la vigilance) Une classe de substances qui favorise la vigilance physiologique sans provoquer de sédation ni d'effets secondaires semblables à ceux des amphétamines. Le modafinil et l'adrafinil sont les plus connus de cette classe ; leurs effets ne résultent pas de l'antagonisme de l'adénosine, mais des mécanismes orexine et dopaminergiques.
CYP450 (Cytochrome P450) Une superfamille d'enzymes qui métabolisent les médicaments et les substances étrangères dans le foie. Les sous-types tels que CYP3A4, CYP2D6 constituent la principale voie de métabolisme de nombreux médicaments ; des plantes comme le millepertuis (inducteur du CYP3A4) peuvent modifier l'efficacité de nombreux médicaments.
pipérine Composant actif du poivre noir ; Il augmente la biodisponibilité des substances concomitantes par l'inhibition du CYP3A4 et de la P-glycoprotéine. Il a été démontré qu'il augmente la biodisponibilité de la curcumine jusqu'à 2000 % ; Il est également synergique avec le resvératrol.
Liposome Vésicule à l'échelle nanométrique qui encapsule le médicament ou le nutriment dans la bicouche lipidique. Elle est utilisée pour augmenter l'absorption des substances à faible biodisponibilité (glutathion, vitamine C, resvératrol) ; elle libère le contenu directement dans la cellule par fusion avec les membranes cellulaires.
Sommeil REM Le stade du sommeil au cours duquel des mouvements oculaires rapides sont observés, où les rêves intenses se produisent, et où la consolidation des souvenirs a lieu. 4 à 6 cycles se produisent pendant la nuit ; la durée du REM augmente à chaque cycle. Une carence en REM a des effets négatifs graves sur la régulation émotionnelle et l'apprentissage.
Sommeil NREM (sommeil profond) Sommeil de stade 3, où les ondes cérébrales lentes (delta) dominent ; la réparation physique, la libération d'hormone de croissance et la consolidation de la mémoire déclarative se produisent pendant cette phase. Il diminue avec l'âge ; le magnésium et la valériane peuvent soutenir le sommeil NREM.
Pression du sommeil (Drive homéostatique du sommeil) C'est l'augmentation du besoin de sommeil due à l'adénosine et à d'autres 'facteurs de sommeil' accumulés pendant l'éveil. La recapture de l'adénosine est éliminée pendant le sommeil ; l'accumulation de la dette de sommeil augmente linéairement les déficits cognitifs.
Ondes cérébrales Bandes de fréquence de l'activité électrique collective des neurones mesurée par EEG. Le gamma (>30 Hz) prédomine lors d'un effort cognitif intense, le bêta (13–30 Hz) dans la pensée active, l'alpha (8–13 Hz) dans l'éveil calme, le thêta (4–8 Hz) dans la méditation profonde et l'encodage de la mémoire, et le delta (<4 Hz) dans le sommeil profond.
Ondes alpha Ondes cérébrales avec une fréquence de 8–13 Hz ; elles sont dominantes dans un état de veille détendu et calme, les yeux fermés. Elles sont associées à l'état de « concentration calme ». La L-Théanine est la substance la plus étudiée pour augmenter les ondes alpha.
Ondes thêta Ondes cérébrales avec une fréquence de 4–8 Hz ; elles deviennent évidentes pendant la méditation profonde, l'état hypnagogique et l'encodage de la mémoire dans l'hippocampe. Elles sont associées à la créativité et à la pensée intuitive ; la méditation régulière augmente la puissance thêta.
épigénétique Un ensemble de modifications héréditaires qui régulent l'expression génétique sans changer la séquence de l'ADN. La méthylation de l'ADN et les modifications des histones sont les principaux mécanismes. Le mode de vie, l'alimentation, le stress et certains nootropiques (resvératrol, curcumine) peuvent modifier le profil épigénétique.
télomère Caps protecteurs constitués de séquences nucléotidiques répétitives aux extrémités des chromosomes ; ils raccourcissent à chaque division cellulaire. Leur longueur est considérée comme l'un des indicateurs du vieillissement biologique. Le stress chronique et les dommages oxydatifs érodent rapidement les télomères.
Sénescence cellulaire Cellules sénescentes qui ont perdu la capacité de se diviser mais ne sont pas mortes et continuent à sécréter des facteurs inflammatoires (SASP). Elles s'accumulent dans les tissus, provoquant inflammation, perte de fonction des tissus et signes de vieillissement ; les sondes sénolytiques ciblent ces cellules.
Longévité C'est un domaine de recherche et de pratique qui vise à prolonger non seulement la durée de vie, mais aussi la durée de vie fonctionnelle en bonne santé (healthspan). La supplémentation en NAD+ (NMN, NR), le resvératrol, la berbérine, le jeûne et l'exercice étaient les principales interventions examinées.
COMT (Catéchol-O-Méthyltransférase) Enzyme qui inactive les catécholamines telles que la dopamine, la norépinéphrine et l'épinéphrine. Le polymorphisme Val158Met affecte l'activité de la COMT : les individus Met/Met à faible activité ont des niveaux de dopamine plus élevés dans le cortex préfrontal et sont plus sensibles au stress.
Dose de charge Une dose initiale élevée d'une substance administrée au départ pour atteindre rapidement la concentration efficace dans le sang ; puis continuer avec une dose d'entretien plus faible. Elle est couramment appliquée dans les protocoles de créatine (20 g/jour × 5 jours, suivis de 3–5 g/jour).
Dose d'entretien Dosage administré pour maintenir des niveaux sanguins/tissulaires constants après la phase de charge ou lors d'une utilisation à long terme. Doit dépasser la dose minimale efficace ; cependant, la tolérance doit équilibrer le coût et les risques d'effets secondaires.
synergisme Lorsque deux substances ou plus sont utilisées ensemble, les doses efficaces diminuent ou l'effet dépasse la somme arithmétique. La caféine + L-Théanine, le racétam + source de choline et le PQQ + CoQ10 sont des combinaisons synergiques classiques.
Régulation à la baisse des récepteurs Une diminution de l'intensité ou de la sensibilité d'un récepteur ou d'un transporteur en réponse à une stimulation chronique. C'est le principal mécanisme de développement de la tolérance ; l'utilisation cyclique peut inverser cette régulation.
neurohormèse L'exposition à de faibles doses de stress active des réponses neuronales protectrices et rend les neurones plus résilients à long terme. Les douches froides, le jeûne et l'exercice physique de faible intensité déclenchent ce mécanisme ; certains composés à base de plantes utilisent la même voie via un stress oxydatif léger.
Psychoneuroimmunologie Domaine interdisciplinaire qui étudie les interactions bidirectionnelles entre les facteurs psychologiques, le système nerveux et le système immunitaire. Les principales conclusions de ce domaine sont que le stress chronique supprime l'immunité et augmente la neuroinflammation.
Glande pinéale Petite glande cérébrale, également connue sous le nom de glande pinéale ; elle régule le rythme circadien en synthétisant la mélatonine dans l’obscurité. Un environnement sombre la nuit est crucial pour la calibration ; elle subit une calcification avec l’âge et la production de mélatonine diminue.
tryptophane Acide aminé essentiel qui est le précurseur lointain de la synthèse de la sérotonine et de la mélatonine. Son passage dans le cerveau dépend de la compétition avec les transporteurs d'acides aminés neutres à longue chaîne ; Les repas riches en glucides réduisent cette compétition grâce à la libération d'insuline, transportant préférentiellement le tryptophane vers le cerveau.
Système glymphatique Le réseau de nettoyage 'lympathique' du cerveau, qui est activé pendant le sommeil. Le liquide céphalo-rachidien (LCR) est pompé à travers les canaux aquaporine-4 des astrocytes ; le bêta-amyloïde, la tau et les déchets métaboliques sont éliminés pendant la nuit. Le manque de sommeil inhibe ce processus de nettoyage, augmentant le risque de maladies neurodégénératives.
Astrocyte La cellule la plus courante du cerveau ; elle fournit un soutien métabolique aux neurones, l'homéostasie des ions, le recyclage des neurotransmetteurs et le maintien de la barrière hémato-encéphalique. Surveille l'activité neuronale et ajuste les niveaux de glutamate et de GABA ; c'est l'acteur principal du système glymphatique.
hypothalamus Centre de contrôle hormonal et du système nerveux autonome ; il régule la faim, la soif, la température corporelle, le rythme circadien, la réponse au stress (libération de CRH) et les fonctions reproductives. L'hypothalamus, la tour de contrôle de l'axe HPA, est l'une des cibles indirectes des effets nootropiques.
thalamus Station relais centrale qui dirige l'information sensorielle (douleur, toucher, vision, audition) vers les régions corticales pertinentes. Elle agit également comme un interrupteur veille-sommeil ; la suppression de l'activité thalamique pendant l'anesthésie et le sommeil éteint la conscience.
Cervelet Structure de l'arrière-cerveau où la coordination motrice, l'équilibre et l'apprentissage moteur sont gérés. Des recherches récentes montrent que le cervelet joue également un rôle dans la fonction cognitive, l'attention et la régulation des émotions. La consolidation des compétences motrices se produit ici, nécessitant une pratique répétée par séance.
Ganglions de la base Un ensemble de noyaux profonds du cerveau densément connectés au cortex, au thalamus et au tronc cérébral. Il joue un rôle clé dans la formation des habitudes, l'apprentissage procédural, la sélection des actions et la coordination des comportements motivés. Il dépend fortement du soutien dopaminergique ; il est endommagé tôt dans la maladie de Parkinson.
Voie mésolimbique (Voie de la récompense) Le chemin par lequel les neurones dopaminergiques provenant de la zone tegmentale ventrale (VTA) s'étendent jusqu'au noyau accumbens ; L'infrastructure neuronale de l'attente de récompense, de la motivation, de l'addiction et de l'expérience du plaisir. La grande majorité des substances addictives s'emparent de ce chemin.
Locus Coeruleus Petit mais puissant noyau dans le tronc cérébral ; source principale de libération de noradrénaline vers l’ensemble du cerveau. Il joue un rôle central dans le stress, l’éveil, la concentration de l’attention et la réponse de lutte ou de fuite. C’est l’une des structures affectées tôt dans la maladie d’Alzheimer et dans les déficiences cognitives induites par le stress.
Rafe Nucleus Une collection de noyaux dans le tronc cérébral qui envoient de larges projections de sérotonine vers le cerveau et la moelle épinière. Régule l'humeur, le sommeil, l'appétit et la modulation de la douleur ; c'est la source du réseau sérotoninergique ciblé par les antidépresseurs (ISRS).
Cortex cérébral La couche la plus externe du cerveau ; structure pliée de 2 à 4 mm d'épaisseur responsable du traitement sensoriel, du contrôle moteur, du langage, de la pensée, de la mémoire et de la conscience. Elle est divisée en quatre lobes principaux : le lobe frontal, pariétal, temporal et occipital.
Cortex entorhinal Zone de transition critique entre l'hippocampe et le néocortex où la mémoire et les informations spatiales sont filtrées. Elle contrôle le chemin vers le stockage de la mémoire à long terme ; c'est l'une des zones où la destruction commence en premier dans la maladie d'Alzheimer.
Fonctions exécutives Des capacités cognitives de niveau supérieur telles que la planification, la prise de décision, la pensée abstraite, la mise à jour de la mémoire de travail, la flexibilité mentale et le contrôle inhibiteur. Elles dépendent du cortex préfrontal ; un sommeil insuffisant, le stress chronique et une carence en dopamine affectent négativement ces fonctions.
Flexibilité cognitive La capacité de mettre à jour la stratégie de pensée et de comportement en réponse à des conditions ou des règles changeantes. Elle est régulée par le cortex préfrontal et les ganglions de la base ; une faible flexibilité cognitive est associée à des schémas de pensée rigides, à une diminution des performances sous stress et à des troubles de l'apprentissage.
Mémoire épisodique Système de mémoire qui stocke les événements personnels et les expériences avec le contexte de temps et de lieu. C'est le type de mémoire le plus dépendant de l'hippocampe ; c'est le système qui se détériore le plus tôt dans la maladie d'Alzheimer. Le BDNF et la qualité du sommeil soutiennent directement la mémoire épisodique.
Consolidation de la mémoire Le processus de conversion des informations nouvellement apprises en mémoire à long terme permanente. Il se déroule en deux étapes : la consolidation synaptique (premières heures) et la consolidation systémique (pendant le sommeil, sur plusieurs semaines). Le manque de sommeil bloque la deuxième étape.
Mémoire (Engramme) Les populations cellulaires neuronales dans lesquelles une mémoire particulière est encodée et le schéma des connexions synaptiques entre elles. Des engrammes spécifiques peuvent être supprimés ou recréés à l'aide d'outils optogénétiques ; ces études façonnent l'avenir des traitements des troubles de la mémoire.
Récepteur D1/D2 Principaux sous-types de récepteurs dopaminergiques. La classe D1 (D1, D5) soutient la mémoire de travail et la fonction attentionnelle dans le cortex préfrontal en activant l’adénylyl cyclase. La classe D2 (D2, D3, D4) est impliquée dans le traitement de la récompense et des émotions dans la voie mésolimbique et est la cible des antipsychotiques.
Récepteur 5-HT1A Récepteur de la sérotonine, qui se trouve en grande densité dans le cortex préfrontal et l'hippocampe ; lorsqu'il est activé, il réduit l'anxiété, régule l'humeur et soutient la neurogenèse. La Buspirone (anxiolytique) et certains composés à base de plantes agissent via l'agonisme du 5-HT1A.
Système endocannabinoïde Système de signalisation lipidique endogène qui fonctionne via les récepteurs CB1 dans le cerveau et les récepteurs CB2 dans les tissus périphériques. Il régule la douleur, l'appétit, l'humeur, la mémoire et la neuroprotection. L'anandamide et le 2-AG sont les principaux cannabinoïdes endogènes ; c'est le mécanisme de base de l'inhibition synaptique rétrograde.
SAMe (S-Adénosylméthionine) Le donneur universel de méthyle du corps ; il joue un rôle crucial dans la synthèse des neurotransmetteurs (méthylation de la dopamine, de la sérotonine et de la noradrénaline), la méthylation de l'ADN, le maintien de la myéline et la production de glutathion. En cas de carence en B12 et folate, le cycle de SAMe est perturbé. Il est prescrit comme antidépresseur dans certains pays.
homocystéine Produit intermédiaire du métabolisme de la méthionine ; des niveaux sériques élevés augmentent le risque de maladies cardiovasculaires et de déclin cognitif. Il réduit les niveaux de B12, B6 et de folate (B9) ; la carence en ces vitamines entraîne une accumulation d'homocystéine et des dommages vasculaires et neuronaux.
Glycémie et le cerveau Le cerveau utilise le glucose comme principale source d'énergie ; l'hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang) provoque des difficultés de concentration, de l'irritabilité et des jugements altérés, et l'hyperglycémie chronique cause des lésions neuronales par le stress oxydatif et l'inflammation. Le brouillard cérébral et le déclin cognitif après les repas sont souvent liés aux fluctuations de la glycémie.
Résistance à l'insuline et cerveau Insuffisance d'utilisation de l'insuline par les cellules cérébrales ; altère l'absorption du glucose par les neurones, diminue le BDNF et augmente la neuroinflammation. La maladie d'Alzheimer est parfois appelée « diabète de type 3 ». La berbérine, l'exercice et un régime à faible indice glycémique améliorent la sensibilité à l'insuline.
mTOR (Cible Mammifère de la Rapamycine) Kina se centrale qui régule la synthèse des protéines, la croissance cellulaire, l'autophagie et la neuroplasticité. Alors que son activation excessive est associée au vieillissement et au cancer, son activation contrôlée contribue à la neuroplasticité et au renforcement synaptique. La rapamycine est un inhibiteur de mTOR ; elle est au centre de l'attention de certains chercheurs en longévité.
Bêta-Amyloïde (Aβ) Peptide formé par la dégradation protéolytique de la protéine précurseur amyloïde (APP) ; Il forme des plaques, qui sont le marqueur le plus connu de la pathologie de la maladie d'Alzheimer. Le système glymphatique élimine le bêta-amyloïde du cerveau pendant un sommeil sain ; Il accélère l'accumulation de la dette de sommeil chronique.
Protéine Tau Protéine neuronale qui stabilise les microtubules de l'axone ; lorsqu'elle est hyperphosphorylée, elle se sépare des microtubules et se transforme en enchevêtrements (enchevêtrements neurofibrillaires). C'est le principal marqueur pathologique dans la maladie d'Alzheimer et autres tauopathies.
neurodégénérescence Processus pathologique dans lequel les neurones perdent progressivement leur fonction et conduisent à leur mort. Le stress oxydatif, la neuroinflammation, l'agrégation des protéines et le dysfonctionnement mitochondrial sont des mécanismes courants. La maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la SLA sont les principales maladies neurodégénératives.
neuroprotection Effet qui active ou renforce les mécanismes qui protègent les neurones contre les dommages, les substances toxiques, le stress oxydatif ou l'excitotoxicité. Le champignon Lion's Mane, le NAC, les oméga-3, la curcumine et le Ginkgo biloba sont des nootropiques qui montrent des propriétés neuroprotectrices.
Ondes Bêta Ondes cérébrales avec une fréquence de 13–30 Hz ; elles sont dominantes lors de la pensée active, de la concentration et de la résolution de problèmes. Le bêta élevé peut être associé à l'anxiété et à la rumination ; le bêta faible soutient la performance cognitive. La caféine et la L-Tyrosine augmentent la puissance bêta.
Ondes Gamma Ondes cérébrales au-dessus de 30 Hz, généralement autour de 40 Hz ; associées à de hauts niveaux d'intégration de l'information, à la perception multimodale et à l'intégration mentale. Cela devient évident dans des situations de méditation intense et de concentration profonde. L'entraînement au gamma de 40 Hz est activement étudié dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer.
neuropeptide Petites molécules protéiques libérées par les neurones et régulant la transmission des signaux ; l'orexine, la substance P, le neuropeptide Y, la bêta-endorphine et l'ocytocine sont des exemples de cette classe. Contrairement aux neurotransmetteurs, elles agissent généralement plus lentement et de manière plus diffuse.
cAMP (AMP cyclique) Molécule de second messager qui transmet les signaux hormonaux et des neurotransmetteurs dans la cellule. L'inhibition de la PDE augmente l'AMPc, augmentant l'excitabilité neuronale et la signalisation de plasticité. La caféine et la vincopétine affectent partiellement les niveaux d'AMPc par l'inhibition de la PDE.
Facteur neurotrophique Classe de protéines qui soutiennent la santé, la croissance et la différenciation des cellules neuronales ; BDNF, NGF et GDNF (pour les neurones dopaminergiques) appartiennent à cette classe. L'exercice, un sommeil de qualité et certains nootropiques augmentent l'expression de ces facteurs.
phytoestrogène Composés à base de plantes qui se lient aux récepteurs d'œstrogènes avec une faible affinité ; Les principales sources sont les isoflavones (soja), les graines de lignanes et le trèfle rouge. Des effets positifs sur les symptômes périménopausiques ont été suggérés ; toutefois, son profil de sécurité reste controversé, en particulier pour les conditions sensibles aux hormones.
Équilibre sérotonine-dopamine Les systèmes de sérotonine et de dopamine peuvent fonctionner comme des voies antagonistes qui se compensent mutuellement. Une sérotonine élevée peut parfois réduire la motivation dopaminergique ; cet équilibre explique le compromis parfois observé entre l’humeur, la motivation et l’énergie cognitive.
Charge cognitive Limite de la quantité d'informations que la mémoire de travail peut contenir à un moment donné. La surcharge d'informations divise les ressources attentionnelles et réduit l'efficacité de l'apprentissage. Un travail concentré sur une seule tâche et l'organisation du flux d'informations optimisent la charge cognitive.
Dette de sommeil Quantité de sommeil insuffisante accumulée ; à court terme, elle altère la vitesse de réaction, la mémoire de travail et la régulation émotionnelle. Une dette de sommeil chronique à long terme a été associée à un risque neurodégénératif et à des perturbations métaboliques. Rattraper le sommeil sur un seul week-end ne suffit pas à compenser le déficit cognitif à long terme.
Régulation neurohormonale Interactions bidirectionnelles entre le cerveau et le système endocrinien ; Les hormones contrôlent l'activité cérébrale, et le cerveau contrôle la libération d'hormones. Le cortisol, la thyroïde, l'œstrogène, la testostérone et l'insuline sont les hormones qui affectent principalement la performance cognitive.
Immunité adaptative et cerveau Les composants de l'immunité adaptative, tels que les cellules T et les anticorps, ont la capacité de réguler la neuroplasticité et les fonctions cognitives. Les cellules T mémoires sont des cellules immunitaires situées dans le système lymphatique méningé et peuvent produire des facteurs neurotrophiques de type BDNF.
Biogenèse mitochondriale Production de nouvelles mitochondries à partir de mitochondries existantes ; elle est initiée par l'activation du PGC-1α. L'exercice, l'exposition au froid, le jeûne et le PQQ sont les principaux stimuli qui déclenchent la biogenèse mitochondriale. C'est l'un des moyens les plus efficaces pour augmenter la capacité énergétique cognitive à long terme.
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