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Progettazione dello studio

I ricercatori hanno combinato esperimenti di ictus su topi con analisi di campioni umani di ictus ischemico. Hanno esaminato i batteri intestinali portatori di tnaA, che possono trasformare il triptofano alimentare in indolo, e hanno testato il ruolo del recettore degli idrocarburi aromatici (AHR) nelle cellule dendritiche intestinali.

Risultati

Nei topi, i batteri produttori di indolo erano più abbondanti nei casi di ictus grave, e modifiche sperimentali al percorso AHR delle cellule dendritiche intestinali hanno alterato la migrazione delle cellule immunitarie e il danno cerebrale. Nella coorte umana, una maggiore abbondanza del gene batterico tnaA era associata a esiti funzionali peggiori dopo l'ictus; i dati umani erano osservazionali.

Limiti

Il percorso causale è stato stabilito in esperimenti su animali, non nei pazienti. L'associazione umana non dimostra che l'indolo microbico peggiori gli esiti o che modificare il microbioma migliorerebbe il recupero. Le applicazioni cliniche richiedono ulteriori studi.

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Fonti

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