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Studiendesign

Forscher kombinierten Maus-Schlaganfall-Experimente mit Analysen von Proben menschlicher ischämischer Schlaganfälle. Sie untersuchten Darmbakterien, die tnaA tragen und die diätetisches Tryptophan in Indol umwandeln können, und testeten die Rolle des Aryl-Hydrocarbon-Rezeptors (AHR) in intestinalen dendritischen Zellen.

Ergebnisse

Bei Mäusen waren indolproduzierende Bakterien bei schwerem Schlaganfall häufiger, und experimentelle Veränderungen des AHR-Signalwegs in den dendritischen Zellen des Darms veränderten die Migration von Immunzellen und Hirnschäden. In der menschlichen Kohorte war eine größere Häufigkeit des bakteriellen tnaA mit schlechteren funktionellen Ergebnissen nach Schlaganfall verbunden; die menschlichen Daten waren beobachtend.

Grenzen

Der kausale Zusammenhang wurde in Tierversuchen nachgewiesen, nicht bei Patienten. Die menschliche Assoziation beweist nicht, dass mikrobielles Indol die Ergebnisse verschlechtert oder dass eine Veränderung des Mikrobioms die Erholung verbessern würde. Klinische Anwendungen erfordern weitere Studien.

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Quellen

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