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Note importante
Cette page ne constitue pas un avis médical. Il est fortement recommandé de mesurer votre taux de vitamine D par une prise de sang et de déterminer la dose du supplément avec un médecin. Un excès de vitamine D (hypervitaminose D) peut entraîner de graves effets secondaires.
Qu'est-ce que la Vitamine D3 ?
La vitamine D3 (cholécalciférol) est une vitamine liposoluble synthétisée lorsque les rayons UVB du soleil convertissent le cholestérol de la peau. Elle est convertie en 25-hydroxyvitamine D3 (25-OH-D3) dans le foie, puis en forme active 1,25-dihydroxyvitamine D3 (calcitriol) dans le rein. Le calcitriol dans le noyau cellulaire. Récepteurs de la vitamine D (VDR) se lie et régule l'expression génétique.
Le cerveau est un organe riche en récepteurs à la vitamine D et il existe une répartition dense des VDR dans le cortex préfrontal, l'hippocampe, le thalamus et le tronc cérébral. Cette répartition suggère que la vitamine D joue un rôle crucial dans les fonctions neurocognitives au-delà de la simple santé osseuse.
Carence en vitamine D en Turquie
Bien que la Turquie soit un pays ensoleillé, la carence en vitamine D atteint des niveaux épidémiques. Une carence (<50 nmol/L) est détectée chez plus de 70 % de la population en raison du mode de vie en intérieur, de l'utilisation de crème solaire, de la pollution de l'air et des changements saisonniers. Pendant les mois d'hiver, il n'y a pas assez de lumière solaire pour la synthèse de la vitamine D à Istanbul et dans les provinces du nord pendant 3 à 5 mois.
Mécanisme de l'effet
| mécanisme | cible | Résultat neurocognitif |
|---|---|---|
| Activation de VDR | Gène de la tyrosine hydroxylase | Régulation de la synthèse de dopamine |
| Activation de VDR | Gènes de synthèse de la sérotonine | Soutien à la production de sérotonine |
| Production de neurotrophines | Expression de NGF et BDNF | Neuroplasticité et soutien de la mémoire |
| Inhibition de NF-κB | Cytokines pro-inflammatoires | Suppression de la neuroinflammation |
| Homéostasie du glutamate | Protection contre l'excitotoxicité | Augmentation de la survie neuronale |
Preuve clinique
La relation entre la carence en vitamine D et la dépression est étayée par de solides preuves épidémiologiques. Les études interventionnelles examinant le remplacement de la carence montrent que la supplémentation en vitamine D peut réduire de manière significative les symptômes dépressifs et les symptômes du trouble affectif saisonnier. Les études de cohorte analysant la relation entre le risque d'Alzheimer et de Parkinson et les niveaux de vitamine D ont trouvé une relation inverse.
⚠ Ne pas prendre de fortes doses sans analyse sanguine
La vitamine D peut se dissoudre dans les graisses et s'accumuler dans l'organisme ; par conséquent, un surdosage peut entraîner une hypercalcémie permanente (taux de calcium élevé dans le sang). Les symptômes peuvent inclure des nausées, des calculs rénaux, des arythmies cardiaques. Pour un usage régulier supérieur à 4000 UI/jour, un test sanguin 25-OH-D3 et la supervision d'un médecin sont nécessaires.
Protocole de dosage
| Statut | Dose | Chronométrage |
|---|---|---|
| Protection contre une carence légère (50–75 nmol/L) | 1000–2000 UI/jour | Matin avec nourriture grasse |
| Compensation d'une carence modérée (< 50 nmol/L) | 2000–4000 UI/j | Sous la supervision d’un médecin |
| Déficience sévère (< 25 nmol/L) | 5000 UI/jour ou dose de charge | Doit se faire sous la supervision d'un médecin |
| Protection optimale (75–125 nmol/L) | 1000–2000 UI/jour en entretien | avec de la nourriture grasse |
Combinaison avec K2 : Prendre de la K2 (100–200 µg/jour) sous forme de MK-7 avec de la D3 aide à diriger le calcium vers les os et à l'éliminer des tissus mous ; par conséquent, l'association avec la K2 est recommandée dans les protocoles de D3 à forte dose.
Sources
- Holick MF. (2007). Vitamin D deficiency. New England Journal of Medicine, 357(3), 266–281. Rechercher PubMed (correspondance non vérifiée)
- Shaffer JA, et al. (2014). Vitamin D supplementation for depressive symptoms: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Psychosomatic Medicine, 76(3), 190–196. Rechercher PubMed (correspondance non vérifiée)
- Eyles DW, et al. (2013). Vitamin D effects on brain development, adult brain function and the links between low levels of vitamin D and neuropsychiatric disease. Frontiers in Neuroendocrinology, 34(1), 47–64. PubMed · PMID 22796576
- Llewellyn DJ, et al. (2010). Vitamin D and risk of cognitive decline in elderly persons. Archives of Internal Medicine, 170(13), 1135–1141. PubMed · PMID 20625021
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Questions fréquentes
Le cerveau est riche en récepteurs de la vitamine D (VDR). La vitamine D ; elle régule la synthèse de la dopamine et de la sérotonine, supprime la neuroinflammation, soutient la production de BDNF et fournit une protection neuronale. Une carence est fortement associée à la dépression, au déclin cognitif et au risque de maladies neurodégénératives.
Nous recommandons d’abord de faire mesurer le taux sanguin de 25-OH-D3. En cas de carence légère (50–75 nmol/L), 1 000–2 000 UI/jour est généralement une dose appropriée. Les doses supérieures à 4 000 UI/jour nécessitent une supervision médicale. Prenez la vitamine D3 avec un repas contenant des matières grasses : étant liposoluble, elle est alors mieux absorbée.
La vitamine D3 augmente l'absorption du calcium ; la vitamine K2 (surtout sous forme MK-7) veille à ce que ce calcium soit dirigé vers les os et éliminé des artères. Si la K2 n'est pas associée à des protocoles à haute dose de D3, le calcium peut s'accumuler dans les tissus mous.
Malgré l'accès à un ensoleillement suffisant, des facteurs tels que le mode de vie en intérieur, l'écran solaire, la pollution de l'air, la peau foncée (effet sur la synthèse de la mélanine) et la saison hivernale (angle UVB insuffisant) restreignent de manière significative la synthèse de la vitamine D. On estime que plus de 70 % de la population est diagnostiquée déficiente.
