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Image anatomique néo-brutaliste du cerveau montrant le flux sanguin cérébral, la microcirculation, le transport oxygène-glucose et le réseau attention-mémoire de la vinpocétine.
Dans le visuel sur la Vinpocétine, le thème principal est la ligne de perfusion cérébrale et de soutien métabolique qui nourrit la performance des neurones.

Qu'est-ce que la Vinpocétine ?

vinpocétine, myrte nain C'est un dérivé semi-synthétique de l'alcaloïde naturel vincamine obtenu à partir de la plante (petite pervenche) et a été développé par la société Gedeon Richter en Hongrie en 1978. Il est disponible sur ordonnance dans plus de 35 pays, notamment en Hongrie, en Allemagne et en Russie, sous les marques "Cavinton" et "Kavinton".

Bien qu'elle ne soit pas approuvée comme médicament par la FDA aux États-Unis, elle est vendue comme complément alimentaire. En Europe de l'Ouest, son statut varie selon le pays. Ce statut juridique incertain entraîne souvent une confusion concernant la vinpocétine ; il est recommandé de vérifier la situation légale dans votre pays avant utilisation.

Mécanisme de l'effet

Vinpocétine : vasodilatation, modulation de PDE1, apport en oxygène et glucose, équilibre des canaux ioniques et mécanisme de neuroprotection visuels.
Focus mécanistique : flux sanguin cérébral, apport métabolique et stabilité neuronale.

Les effets cognitifs de la vinpocétine s'expliquent par plusieurs mécanismes. Bien que son effet principal soit au niveau vasculaire cérébral, il existe également des contributions neurochimiques et neuroprotectrices.

Inhibition de PDE1 (Phosphodiestérase-1) : La vinpocétine inhibe sélectivement l'enzyme PDE1, qui dégrade l'AMPc et le GMPc. Cet effet conduit à la relaxation des muscles lisses, à la vasodilatation des vaisseaux cérébraux et à l'augmentation du flux sanguin cérébral. L'augmentation du flux sanguin permet à plus d'oxygène et de glucose d'atteindre le tissu cérébral.

Inhibition des canaux sodiques : La vinpocétine réduit l'hyperexcitabilité neuronale et diminue le risque de neurotoxicité en bloquant légèrement les canaux sodiques dépendants du voltage. Ce mécanisme est similaire au mode d'action des médicaments antiépileptiques.

Augmentation du métabolisme du glucose cérébral Il a été observé dans des études PET et SPECT que l'utilisation de la vinpocétine augmente l'utilisation du glucose cérébral. Cet effet est particulièrement évident dans les régions post-ischémiques.

mécanismeImpactpreuve
Inhibition de PDE1Vasodilatation cérébrale, augmentation du flux sanguinFort
Blocage des canaux Na+Neuroprotection, réduction des décharges épileptiquesModéré
Augmentation du métabolisme du glucoseAmélioration de l'efficacité énergétique cérébraleModéré
Inhibition de NF-κBNeuroinflammation réduite Faible-Moyen

Preuve clinique

Hindmarch et al. (1991)a démontré que l'utilisation de 3 × 10 mg de vinpocétine améliore significativement les performances aux tests de mémoire dans une étude en double aveugle contrôlée par placebo portant sur 203 participants âgés en bonne santé. L'effet est particulièrement évident sur la mémoire à court terme et la vitesse de traitement cognitif.

Subhan et Hindmarch (1985)a rapporté que la vinpocétine améliorait les processus de mémoire (à la fois aux stades d'encodage et de récupération) chez des volontaires sains dans une étude en double aveugle à répartition croisée. L'ampleur de l'effet a été jugée modérée par rapport à des agents vasoactifs similaires.

Les études menées dans le domaine de la rééducation après une ischémie cérébrale et un accident ischémique transitoire (AIT) ont démontré des résultats plus forts ; cependant, la plupart de ces études présentent des limites méthodologiques.

⚠ Limites de recherche et légales

La base de preuves pour la vinpocétine est plus limitée comparée à celle du Ginkgo Biloba ou du Bacopa Monnieri. Aux États-Unis, la FDA a remis en question son statut de supplément alimentaire en 2019 au motif de « dérivé synthétique ». Elle ne devrait jamais être utilisée pendant la grossesse, des résultats négatifs ayant été rapportés dans des études animales.

Protocole de dosage

La vinpocétine est liposoluble et sa biodisponibilité augmente de manière significative lorsqu'elle est prise avec les repas. Comme sa demi-vie est courte, il est préférable de diviser la dose quotidienne en trois.

Utilisation prévueDose Chronométrage
Dose initiale5 mg × 3 par jourÀ chaque repas, avec de la nourriture
dose standard10 mg × 3 par jouren mangeant
Dose dans les études cliniques20 mg × 3 par jourSous supervision médicale

Sécurité et effets secondaires

Avec qui cela interagit-il ?

Sources

  1. Hindmarch I, et al. (1991). Efficacy and tolerance of vinpocetine in ambulant patients suffering from mild to moderate organic psychosyndromes. International Clinical Psychopharmacology, 6(1), 31–43. PubMed · PMID 2071888
  2. Subhan Z & Hindmarch I (1985). Psychopharmacological effects of vinpocetine in normal healthy volunteers. European Journal of Clinical Pharmacology, 28(5), 567–571. PubMed · PMID 3899677
  3. Bereczki D & Fekete I (2008). Vinpocetine for acute ischaemic stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1), CD000480. PubMed · PMID 18253980
  4. Valikovics A (2007). Investigation of the effect of vinpocetine on cerebral blood flow and cognitive functions. Ideggyogy Sz, 60(7–8), 301–310. PubMed · PMID 17713111
  5. Kemeny V, et al. (2005). Vinpocetine increases cerebral blood flow and attenuates cognitive decline in patients with chronic cerebrovascular disease. Clinical Drug Investigation, 25(8), 525–534. Rechercher PubMed (correspondance non vérifiée)

La vérification du lien vérifie l'identité de la publication ; elle ne constitue pas un examen indépendant par des experts des affirmations cliniques. Notre méthodologie des preuves et des sources · Répertoire de sources

Questions fréquentes