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Image anatomique montrant la synapse de l’acétylcholine par Huperzine A, l’inhibition de l’acétylcholinestérase, le circuit mnésique hippocampique et la plante Huperzia serrata.
L'accent visuel pour l'Huperzine A est l'activité prolongée de l'acétylcholine dans la synapse et son effet dominant sur le circuit de la mémoire.

Qu'est-ce que la Huperzine A ?

Hupérzine A est un alcaloïde de Lycopodium isolé de Huperzia serrata (Qian Ceng Ta), une plante utilisée dans la médecine traditionnelle chinoise depuis des siècles. Les chercheurs de l'Académie chinoise des sciences l'ont purifiée dans les années 1980, attirant l'attention de la communauté scientifique.

Aujourd'hui, la Huperzine A est utilisée comme composé officiellement approuvé dans le traitement de la maladie d'Alzheimer en Chine. Dans les pays occidentaux, elle a le statut de complément alimentaire. Elle est populaire dans la communauté nootropique pour son puissant effet cholinergique et son début d'action relativement rapide ; cependant, en raison de sa longue demi-vie, une utilisation cyclique est obligatoire.

Mécanisme de l'effet

Huperzine A suppression de l'acétylcholinestérase, continuité de l'acétylcholine, illustration du mécanisme de protection contre le stress de l'hippocampe et NMDA.
Focus sur le mécanisme : inhibition de l'AChE, durée du signal cholinergique et circuit d'apprentissage.

L'effet principal de la Huperzine A est, Il inhibe de manière réversible et sélective l'enzyme acétylcholinestérase (AChE). est causé par. L'AChE est l'enzyme qui décompose l'acétylcholine dans la fente synaptique ; à la suite de l'inhibition de cette enzyme, la concentration en acétylcholine synaptique augmente et l'activité des neurones cholinergiques est renforcée.

Ce qui distingue l'hupérazine A des autres inhibiteurs de l'AChE tels que la galantamine et le donépézil est se lie à l'acétylcholinestérase avec une grande sélectivité (environ 800 à 900 fois) par rapport à la butyrylcholinestérase et relativement moins d'effets secondaires périphériques. Il fournit également une neuroprotection contre la toxicité du glutamate en modulant doucement les récepteurs NMDA.

mécanismeImpactImportance
Inhibition AChE (réversible)Augmentation de l'acétylcholine synaptique, renforcement de la mémoire et de l'attentionprimaire
Modulation du récepteur NMDARéduction de la toxicité du glutamate, neuroprotectionsecondaire
Soutien de la voie de signalisation du NGFCroissance neuronale et maintien des nerfs cholinergiquessecondaire
Réduction du stress oxydatif Protection contre les dommages neuronaux induits par la bêta-amyloïdesoutien

Preuve clinique

Xu et al. (1995) Dans une étude en double aveugle contrôlée par placebo impliquant 103 patients atteints de la maladie d'Alzheimer, il a été démontré que l'utilisation de 200 mcg/jour de Huperzine A apportait des améliorations significatives au MMSE (Mini-Mental State Evaluation), aux ADL (Activités de la vie quotidienne) et aux tests de mémoire par rapport au placebo. L'étude a duré 8 semaines et aucun effet secondaire grave n'a été observé.

Zhang et al. (2008) Dans la méta-analyse menée par et al., six ECR impliquant 474 patients atteints d’Alzheimer ont été examinés ; Il a été conclu que l’effet de l’huperzine A sur la fonction cognitive était statistiquement significatif et cliniquement important. La taille de l’effet a été comparable à celle de la galantamine.

Bien que les études menées chez des jeunes individus en bonne santé soient plus limitées, Sun et al. (1999) a rapporté que 4 semaines d'utilisation chez 34 paires d'élèves ont produit des améliorations significatives par rapport au placebo lors des tests de mémoire et d'apprentissage. Cette étude indique que la Huperzine A pourrait fournir un soutien cognitif non seulement dans les maladies neurodégénératives mais aussi chez les individus en bonne santé.

⚠ Utilisation cyclique obligatoire

La demi-vie de la Huperzine A est d'environ 10 à 14 heures. Avec une utilisation continue, l'inhibition de l'AChE peut s'accumuler, entraînant une stimulation cholinergique excessive. Protocole recommandé : utilisation pendant 2 à 4 semaines, pause de 1 à 2 semaines. L'utilisation quotidienne n'est pas recommandée. Ne pas combiner avec des inhibiteurs de la cholinestérase sur ordonnance (donepezil, galantamine).

Protocole de dosage

La Huperzine A est dosée en mcg (microgrammes) ; ne pas confondre avec mg. La majorité des produits commerciaux contiennent 50 à 200 mcg.

Utilisation prévueDose boucle
Commencer (nouvel utilisateur)50 mcg × 1 par jour3 semaines d'utilisation / 1 semaine de pause
Soutien cognitif standard100 mcg × 2 par jour (matin + midi)4 semaines d'utilisation / 2 semaines de pause
Dose dans les études cliniques100–200 mcg × 2 par jourSous supervision médicale
Journées d’examen/de haute performance100–200 mcg (dose unique, matin)Maximum 3 jours par semaine

Sécurité et effets secondaires

Les effets secondaires de l'huperzine A sont dus à l'activation cholinergique et surviennent en cas de surdosage.

Avec qui cela interagit-il ?

Sources

  1. Xu SS, et al. (1995). Efficacy of tablet huperzine-A on memory, cognition, and behavior in Alzheimer's disease. Zhongguo Yao Li Xue Bao, 16(5), 391–395. PubMed · PMID 8701750
  2. Zhang Z, et al. (2008). A systematic review of the efficacy and safety of huperzine A in Alzheimer's disease. Clinical Neuropharmacology, 31(4), 219–233. Rechercher PubMed (correspondance non vérifiée)
  3. Sun QQ, et al. (1999). Huperzine-A capsules enhance memory and learning performance in 34 pairs of matched adolescent students. Zhongguo Yao Li Xue Bao, 20(7), 601–603. PubMed · PMID 10678121
  4. Wang R & Tang XC (2005). Neuroprotective effects of huperzine A. A natural cholinesterase inhibitor for the treatment of Alzheimer's disease. Neurosignals, 14(1–2), 71–82. Rechercher PubMed (correspondance non vérifiée)
  5. Zangara A (2003). The psychopharmacology of huperzine A: an old drug newly discovered. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 75(3), 675–686. Rechercher PubMed (correspondance non vérifiée)

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Questions fréquentes